Fluoryzacja endogenna u dzieci z dysplazją zębiny

Dysplazja zębiny należy do wrodzonych zaburzeń tkanek twardych zęba. Jest jednostką chorobową występującą niezwykle rzadko, jej częstość ocenia się na 1 przypadek na 100 000 osób. Wyróżnia się dwa typy dysplazji: typ I i II. Uważa się, że przyczyną tego zaburzenia jest migracja nieprawidłowych komórek nabłonkowych pochewki Hertwiga do brodawki zębowej i indukowanie odontoblastów do niewłaściwego różnicowania się, co powoduje odkładanie patologicznej zębiny. Najnowsze badania wskazują na mutację genu dla kwaśnej fosfoproteiny i sialofosfoproteiny macierzy zębiny w trakcie wbudowywania się pochewki w brodawkę. W rezultacie powstają nieprawidłowości w części organicznej zębiny – nadmiar kolagenu typu III i zaburzenie procesu nukleacji (powstawania kryształów) zębiny. U małych dzieci w obrazie klinicznym w typie II dysplazji korony zębów mlecznych mają kolor brązowobursztynowy i (lub) niebieskawy, z dużą podatnością na starcie. W przypadku dysplazji zębiny korzeniowej (typ I) obraz koron uzębienia mlecznego nie wykazuje odchyleń od stanu prawidłowego, natomiast w obrazie radiologicznym jest widoczna całkowita obliteracja komór i kanałów korzeniowych. Czasami można zaobserwować przedwczesną utratę zębów mlecznych zależną od długości ich korzeni.

Fluoryzacja endogenna jeszcze do niedawna była uznawana za ważną metodę zapobiegania próchnicy w procesie odontogenezy. Podkreślano kariostatyczne oddziaływanie fluoru w okresie przederupcyjnym jako katalizatora powstania fazy mineralnej szkliwa, tworzenia fluoroapatytu przez wymianę jonów hydroksylowych czy tworzenia większych kryształów apatytów z niższą zawartością węglanów i wody. Obecnie wiadomo, że zasadniczym mechanizmem działania fluoru jest oddziaływanie miejscowe (poerupcyjne) poprzez egzogenne hamowanie demineralizacji, podwyższanie remineralizacji i hamowanie bakterii płytki. Tak więc suplementacja endogenna fluoru powinna głównie polegać na wykorzystaniu jego komponenty egzogennej – ssaniu lub żuciu tabletek fluorkowych, tym bardziej że istnieje duże ryzyko przedawkowania ze względu na niemożność monitorowania innych źródeł endogennego fluoru. Należy podkreślić, że fluor oddziałuje na hydroksyapatyt, który jest związkiem nieorganicznym, natomiast dysplazja zębiny to według najnowszych badań genetycznie uwarunkowana nieprawidłowość części organicznej zębiny. Jednocześnie w procesie amelogenezy fluor uczestniczy w procesie usuwania wody i substancji organicznych z nowo odłożonego szkliwa, co może mieć wpływ na zmniejszenie podatności na starcie zębów mlecznych w II typie dysplazji zębiny.

Diagnozując dysplazję zębiny jako jednostkę chorobową niezwykle rzadko występującą, szczególnie w zębach mlecznych, nie można zapominać o problemie próchnicy wczesnej. Obraz kliniczny, czas pojawienia się czy tempo zachodzących zmian mogą sugerować, że mamy do czynienia z zaburzeniem genetycznym budowy tkanek twardych zęba, a nie procesem próchnicowym o określonej, bardzo często egzogennej, etiologii. Należy pamiętać, że diagnozowanie dysplazji zębiny obejmuje poza badaniem klinicznym niezwykle istotne badanie radiologiczne, które ze względu na wiek pacjenta jest bardzo trudne do wykonania. Pozostaje mieć nadzieję, iż stwierdzone, czasami może zbyt pochopnie, wrodzone zaburzenie tkanek twardych zęba to próchnica wczesna, z którą współczesna stomatologia dziecięca radzi sobie zdecydowanie lepiej.

dr n. med. Rafał Rojek
Zakład Stomatologii Dziecięcej PUM w Szczecinie