Od redaktora

Szanowni Państwo,

Leczenie zaburzeń ze strony stawów skroniowo-żuchwowych jest procesem wieloetapowym oraz niezwykle złożonym i wymaga od lekarza odpowiedniej wiedzy. Dlatego warto ją uzupełniać, czytając chociażby specjalistyczną literaturę. I o to właśnie zadbaliśmy przygotowując dla Państwa temat wrześniowego numeru MAGAZYNU STOMATOLOGICZNEGO. Składają się na niego trzy interesujące prace dotyczące tego trudnego zagadnienia.

Ciekawe prace zamiesiliśmy również w dziale STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA. Mnie szczególnie zainteresował artykuł dotyczący technik klinicznych stosowanych w rekonstrukcjach bezpośrednich zębów odcinka bocznego. Streszczenie publikacji z piśmiennictwa światowego, dotyczące leczenia zębów z resorpcją pourazową metodą rewitalizacji, opatrzyliśmy, jak zawsze, wnikliwym komentarzem redakcyjnym, a pod koniec numeru zamieściliśmy odpowiedź na pytanie czytelnika – tym razem porady udziela periodontolog.

Mam nadzieję, że we wrześniowym wydaniu MAGAZYNU STOMATOLOGICZNEGO każdy z Państwa znajdzie dla siebie coś ciekawego.

prof. dr hab. n. med. Mariusz Lipski

Redaguje zespół:

Redaktor naczelny: prof. dr hab. n. med. Mariusz Lipski

Redaktor: Dorota Walczak, Małgorzata Pyzik-Turska

DTP: Marek Taranek

Rada Naukowa:

prof. dr hab. Piotr Arkuszewski (UM Łódź), prof. dr hab. Jadwiga Banach (Szczecin), prof. dr hab. Stefan Baron (SUM Zabrze), prof. dr hab. Maria Borysewicz‍-Lewicka (UM Poznań), dr Giancarlo Cortese (Turyn, Włochy), prof. dr hab. Till Dammaschke (Uniwersytet w Münster, Niemcy), dr Luca Dal Carlo (Wenecja, Włochy), dr hab. n. med. prof. PUM Elżbieta Dembowska (PUM Szczecin), prof. Thomas E. van Dyke (Uniwersytet w Bostonie, USA), prof. dr hab. Tomasz Gedrange (Uniwersytet w Dreźnie, Niemcy), dr n. med. Aleksandra Głodek (Uniwersytet Medyczny Harvarda, USA), dr n. med. Tomasz Grotowski (Palermo, Włochy), prof. dr Hans‍-Jürgen Gülzow (Uniwersytet w Hamburgu, Niemcy), prof. dr hab. Jerzy Krupiński (Kraków), prof. dr hab. Leszek Kryst (Warszawa), prof. dr hab. Krystyna Lisiecka (PUM Szczecin), prof. dr hab. Stanisław Majewski (UJ Kraków), prof. dr hab., dr h.c. Georg Meyer (Uniwersytet w Greifswaldzie, Niemcy), dr Marco E. Pasqualini (Mediolan, Włochy), dr hab. n. med. Małgorzata Pietruska (UM Białystok), prof. dr hab. med. Bogna Pogorzelska‍-Stronczak (Katowice), prof. dr hab. med. T. Katarzyna Różyło (UM Lublin), prof. dr Herman F. Sailer (Uniwersytet w Zurichu), prof. dr Gottfried Schmalz (Uniwersytet w Regensburgu, Niemcy), prof. dr hab. med. Nina I. Smoljar (Narodowy Uniwersytet Medyczny we Lwowie, Ukraina), dr Hrvoje Starčević (Uniwersytet w Zagrzebiu, Chorwacja), dr Heike Steffen (Uniwersytet w Greifswaldzie, Niemcy), prof. dr hab. med. Grażyna Śmiech‍-Słomkowska (UM Łódź), dr n. med. Myron Uhryn (Narodowy Uniwersytet Medyczny we Lwowie, Ukraina), prof. dr Vito Vrbić (Uniwersytet w Lublanie, Słowenia), prof. dr hab. med. Marek Ziętek (UM Wrocław)

Redaktorzy naukowi (tematyczni) działów

Prof. dr hab. med. Krystyna Dobies (emerytowana Kierownik Studium Stomatologicznego CMKP, Warszawa) – PROTETYKA STOMATOLOGICZNA

Prof. dr hab. Urszula Kaczmarek (Kierownik Katedry i Kliniki Stomatologii Zachowawczej i Dziecięcej UM we Wrocławiu) – STOMATOLOGIA ZACHOWAWCZA

Prof. dr hab. n. med. Marcin Kozakiewicz (Kierownik Oddziału Klinicznego Chirurgii Szczękowo‍-Twarzowej USK nr 2 im. WAM Uniwersytetu Medycznego w Łodzi) – CHIRURGIA STOMATOLOGICZNA, CHIRURGIA SZCZĘKOWO‍-TWARZOWA, IMPLANTOLOGIA

Prof. dr hab. n. med. Mariusz Lipski (Kierownik Zakładu Stomatologii Zachowawczej Przedklinicznej i Endodoncji Przedklinicznej PUM w Szczecinie) – ENDODONCJA

Prof. dr hab. n. med. Maria Mielnik‍-Błaszczak (Kierownik Katedry i Zakładu Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego w Lublinie) – STOMATOLOGIA DZIECIĘCA

Lek. dent. Dariusz Paliga (Gabinet Stomatologiczny Renata i Dariusz Paliga S.C. w Rzeszowie) – NOWOCZESNE LECZENIE – METODY, TECHNIKI, NARZĘDZIA

Prof. dr hab. n. med. Ingrid Różyło‍-Kalinowska (Kierownik Samodzielnej Pracowni Propedeutyki Radiologii Stomatologicznej i Szczękowo‍-Twarzowej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie) – RENTGENODIAGNOSTYKA STOMATOLOGICZNA I SZCZĘKOWO‍-TWARZOWA

Dr hab. n. med. Krzysztof Woźniak, prof. nadzw. PUM (Kierownik Katedry i Zakładu Ortodoncji PUM w Szczecinie) – ORTODONCJA

Redaktor statystyczny: mgr inż. Anna Toruń‍-Jurkowska

Kierownik projektów stomatologicznych: Małgorzata Zakrzewska

Promocja: Dawid Archacki

Adres redakcji: 03‍-968 Warszawa, ul. Saska 9 J

tel. 22 616 40 15, 22 616 60 52 (53), fax 22 616 15 64

e‍-mail: ms@czelej.com.pl

http://www.magazyn‍-stomatologiczny.pl

Wydawca: Wydawnictwo CZELEJ Sp. z o.o.

20‍-802 Lublin, ul. Skrajna 12‍-14

Informacje o reklamie: Małgorzata Zakrzewska

tel. 22 616 60 52 (53); faks 22 616 15 64

e‍-mail: m.zakrzewska@czelej.com.pl

Prenumerata (ceny zawierają 8% VAT):

Cena detaliczna 25,00 zł/egz.

Cena prenumeraty dwuletniej: 389,00 zł

Cena prenumeraty rocznej: 229,00 zł

Półrocznej: 133,00 zł

Rocznej studenckiej: 133,00 zł

Półrocznej studenckiej: 82,00 zł

Szczegółowe informacje na temat warunków prenumeraty można uzyskać pod numerem telefonu Wydawnictwa Czelej Sp. z o.o. 0 81 446 98 11, e‍-mail: wydawnictwo@czelej.com.pl

Konto bankowe: Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. Bank Ochrony Środowiska S.A.

O/Lublin nr 94 1540 1144 2114 6406 8224 0003

© by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. All rights reserved. Reproduction in part or whole without written permission is strictly prohibited.

© Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. Wszelkie prawa zastrzeżone. Reprodukowanie lub przedruk części lub całości materiałów bez zezwolenia wydanego w formie pisemnej są wzbronione.

ISSN 1230‑0888 PR 1232

Nakład 9500 egz.

Wersją pierwotną czasopisma jest wersja drukowana.

Wydawca i redakcja nie ponoszą odpowiedzialności za treść reklam i ogłoszeń. Publikacja ta jest przeznaczona tylko dla osób uprawnionych do wystawiania recept oraz osób prowadzących obrót produktami leczniczymi w rozumieniu przepisów ustawy z dnia 6 września 2001 r. – Prawo farmaceutyczne (DzU Nr 126, poz. 1381, z późniejszymi zmianami i rozporządzeniami).

Druk: Zakłady Graficzne TAURUS, Stanisław Roszkowski Sp. z o.o.

TEMAT NUMERU
Jak ugryźć okluzję? Problematyka rehabilitacji protetycznej u pacjentów z zaburzeniami okluzji

Zaburzenia okluzji i stawów skroniowo-żuchwowych

Spojrzenie interdyscyplinarne dla lekarzy ogólnopraktykujących

Jakub Urban1, Marta Urban2, Adam Malawski-Róg3, Aleksandra Malawska-Róg3, Maciej Dobrzyński4

Occlusion and Temporomandibular Joint Disorders – interdisciplinary insight for general practitioners

Praca recenzowana

1Stomatologia Sypień, ul. Piastowska 67a, 43-300 Bielsko-Biała

2Dental-Care, ul. Sobieskiego 185, 43-300 Bielsko-Biała

3NZOZ Madent, ul. Piłsudskiego 29e, 37-100 Łańcut

4Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej i Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Urszula Kaczmarek

Streszczenie

W zakresie kompleksowego leczenia pacjentów z zaburzeniami okluzji czy stawów skroniowo-żuchwowych bardzo ważnym etapem jest odpowiednie zaplanowanie diagnostyki i leczenia. Duże znaczenie ma również poznanie współoddziaływań funkcjonalno-morfologicznych w obrębie głowy, szyi, jak również postawy całego ciała. Kluczowe w tym wypadku jest dodatkowo usystematyzowanie dotychczasowej wiedzy i oparcie procesu diagnostyczno-leczniczego na podstawie wiedzy stomatologicznej potwierdzonej naukowo (Evidence based dentistry – EBD).

Abstract

The key to successful treatment of patients with occlusion disorders or temporomandibular disorders is to completely understand functional and morphologic connections between head, neck and body posture. Proper diagnostics and our knowledge in this matter connected with EBD implicates appropriate treatment.

Hasła indeksowe: staw skroniowo-żuchwowy, postura ciała, okluzja, kręgosłup szyjny

Key words: temporomandibular joint, body posture, occlusion, cervical spine

Organizm człowieka jest układem złożonym z wielu wzajemnie powiązanych i współoddziałujących na siebie elementów i procesów.

Na utrzymanie homeostazy organizmu wpływają trzy podstawowe składowe:

prawidłowa struktura (budowa anatomiczna),

płynna i fizjologiczna funkcja,

prozdrowotne nawyki.

W momencie zaburzenia któregoś z wyżej wymienionych filarów dochodzi do adaptacji. Im czynnik patologiczny dłużej i mocnej działa, tym adaptacja jest większa i większy koszt biologiczny. Naszym zadaniem jest zarządzać adaptacją tak, by zminimalizować koszt biologiczny. Każdy problem, z którym pacjent przychodzi, w szczególności przy rozległych rekonstrukcjach, powinien być rozpatrzony przez pryzmat poziomów funkcjonalno-morfologicznych, takich jak na przykład jama ustna z oceną pozycji języka, pozycja głowy, postawa ciała, mięśnie i powięzie, wpływ toru oddechowego, hormonów, przyjmowanych leków czy chorób współistniejących. Prowadząc leczenie, należy mieć świadomość tych powiązań oraz charakteru zachodzących oddziaływań. Ich poznanie i umiejętne zarządzanie nimi leży u podstaw tak zwanej medycyny holistycznej czy interdyscyplinarnej.

W aspekcie diagnostyki leczenia zaburzeń okluzji oraz stawów skroniowo-żuchwowych, jak również rozpoznawania ich przyczyn, należy w pierwszej kolejności wziąć pod uwagę postawę ciała pacjenta. Warto ocenić ją już w momencie wejścia pacjenta do gabinetu oraz w trakcie rozmowy prowadzonej w pozycji na wprost. Należy zwrócić uwagę na posturę aktywną i pasywną pacjenta, sposób poruszania, zgarbienie lub pochylenie, symetrię ciała oraz ustawienie głowy względem barków. Obserwacji powinniśmy poddać również sposób oddychania pacjenta – tor ustny czy nosowy.

Postawa ciała (postura), czyli forma współoddziaływania mięśniowo-powięziowo-szkieletowego modulowana układem nerwowym i układem równowagi, ma kluczowy wpływ na ustawienie głowy oraz następowe ustawienie żuchwy względem szczęki. Profesor Mariano Rocabado stworzył pojęcie „trójcentrycznej relacji”, obejmującej prawidłowe osadzenie i relacje strukturalne w szyjnej części kręgosłupa, stawie skroniowo-żuchwowym i okluzji.

Zaburzenia posturalne i ich wpływ na pozycję głowy, a co za tym idzie – ustawienie żuchwy względem szczęki, budzą zainteresowanie badaczy od lat 70. XX wieku. W połowie lat 90. opracowano teorie wpływu zmian pozycji ciała (głównie głowy i kręgosłupa szyjnego) na element stawowy układu stomatognatycznego. Jednak doniesienia naukowe dotyczące ich wzajemnego oddziaływania pojawiały się już wcześniej (1-4). Badano także zwrotne oddziaływania – układu stomatognatycznego na pozycję ciała (5). Zmiany pozycji głowy i szyi wraz z synowialnym stawem skroniowo-żuchwowym są związane z dynamicznymi czynnikami neuromuskularnymi oraz sprężystością powłok ciała. Niektórzy autorzy sugerują, że pomijając wrodzone zaburzenia, powtarzające się zmiany funkcjonalne pomiędzy stawem skroniowo-żuchwowym, a regionem szyjnym mogą prowadzić do zmian pozycji oraz wzrostu żuchwy, jak i zmiany profilu wzrostu regionu szyjnego szczególnie u osób w wieku rozwojowym (6, 7). Istnieje wiele badań porównujących pozycję ciała zdrowych osób oraz pacjentów ze zmianami patologicznymi w stawach skroniowo-żuchwowych. Wyniki tych badań są jednak rozbieżne: jedne z nich potwierdzają związek między postawą ciała a zmianami w stawach skroniowo-żuchwowych (8-11, 17, 25), inne negują (12, 13). W tym zakresie meta-analizy są jednomyślne: nie ma wystarczających dowodów naukowych potwierdzających tezę, że pozycja ciała jest bardziej zmieniona u pacjentów z zaburzeniami stawów skroniowo-żuchwowych (14-16).

Analizując posturę ciała, należy zwrócić szczególną uwagę na kręgosłup i jego naturalne krzywizny. Dla stomatologów najważniejszy z punktu widzenia oceny interdyscyplinarnej jest szyjny odcinek kręgosłupa, w tym ocena lordozy szyjnej. Należy pamiętać, że krzywizny kręgosłupa współoddziałują na okolicę głowy i szyi, odgrywając szczególną rolę w zachowaniu prawidłowego rozkładu obciążeń. I tak zmiany w lordozie lędźwiowej wywierają wpływ na lordozę szyjną i na odwrót – dlatego tak ważna jest współpraca lekarza dentysty z fizjoterapeutą, a czasami nawet z lekarzem ortopedą w celu uzyskania efektu terapeutycznego na różnych poziomach funkcjonalnych. Poprawia to stabilność ortopedyczną w trakcie leczenia. W gabinecie możemy wykonać badanie przesiewowe diagnostyczne w celu określenia ograniczenia ruchomości odcinka szyjnego zarówno w zakresie C1/C2, jak i C2/C3. Ta metoda fizjoterapeutyczna nie jest oparta na zaawansowanej manipulacji w zakresie kręgów i zupełnie nie wymaga siły, więc może być uważana za bezpieczną przesiewową metodę szybkiej oceny ruchomości odcinka szyjnego kręgosłupa. Jeżeli nie mamy doświadczenia lub nie pracujemy z fizjoterapeutą, w tym zakresie i na tym etapie możemy zalecić konsultację. Przy występujących dolegliwościach w obrębie głowy, szyi lub obręczy barkowej należy rozpatrzyć konsultację ortopedyczną lub neurologiczną szczególnie u pacjentów pourazowych (nie wykonywać jakiejkolwiek manipulacji w obrębie kręgosłupa). W większości sytuacji powinno się zaordynować wykonanie zdjęcia cefalometrycznego w naturalnej pozycji głowy. Pozwoli to na ocenę struktur szyi, takich jak początkowy odcinek kręgosłupa szyjnego (C0, C1, C2), trójkąta gnykowego czy kąta czaszkowo-kręgosłupowego. W ocenie części szyjnej kręgosłupa należy zwrócić uwagę na ustawienie dwóch górnych kręgów szyjnych: atlasu (C1) i obrotnika (C2) względem siebie oraz podstawy czaszki (C0).

Profesor Mariano Rocabado, wprowadzając pojęcie „czaszkowo-kręgosłupowej relacji centralnej”, określił warunki, które powinny być spełnione, aby uzyskać stabilność ortopedyczną (18-20):

Obrotnik musi znajdować się na szkieletowej linii pośrodkowej, by należycie podpierać atlas.

Przestrzenie pomiędzy atlasem i obrotnikiem w płaszczyźnie czołowej powinny być proporcjonalne.

Atlas powinien być możliwie równoległy do płaszczyzny horyzontalnej – wtedy ustawienie żuchwy i płaszczyzna okluzyjna również będą zachowywać ustawienie równoległe.

Nie powinny także występować nadmierne rotacje doprzednie i dotylne głowy, gdyż może to spowodować zaburzenie przestrzeni funkcjonalnych pomiędzy wyrostkami kolczystymi kręgów C1 i C2, a w efekcie – ucisk na włókna nerwowe lub zaburzenie przepływu naczyniowego. Następstwem takich patologicznych mechanizmów mogą być na przykład bóle głowy w obrębie określonego piętra twarzoczaszki. Należy o tym pamiętać w trakcie diagnostyki różnicowej dolegliwości zgłaszanych przez pacjentów.

Najczęściej w piśmiennictwie przytacza się analizy stawu skroniowo-żuchwowego w płaszczyźnie strzałkowej, przyjmując założenie, że jest on ruchomy względem nieruchomej podstawy, czyli powierzchni stawowej kości skroniowej. Biorąc pod uwagę całą złożoność mechanizmów posturalnych, można jednak mówić także o rotacjach czaszki, a co za tym idzie – kości skroniowej względem żuchwy. Dlatego też trzeba zdać sobie sprawę, iż rzetelna diagnostyka przez lekarzy stomatologów zajmujących się stawem skroniowo-żuchwowym powinna uwzględniać analizę pełnego trójwymiarowego obrazowania struktur stawu (TK).

W erze cyfryzacji nagminne jest wpatrywanie się w ekrany monitorów, telefonów komórkowych czy innych urządzeń elektronicznych. Długotrwałe użytkowanie tych urządzeń powoduje ugruntowanie pochylenia doprzedniego głowy (fleksja), najczęściej również jej posteriorotację, co może prowadzić do rozwinięcia się szeregu objawów następowych, takich jak: bóle głowy, męczliwość mięśni karku i obręczy barkowej. Ciężar głowy to 10% wagi organizmu (5-8kg) – przy posteriorotacji lub przechyleniu doprzednim może się zwiększyć do 19 kg (21, 22).

Pozycja głowy ma kluczowy wpływ na ustawienie elementów strukturalnych w stawie skroniowo-żuchwowym. Jest on stawem synowialnym, czyli wyścielonym błoną maziową pełniącą funkcję odżywczą, ochronną i nocyceptywną. Prawidłowa pozycja elementów stawowych względem siebie odgrywa bardzo ważną rolę w stabilizacji na tym poziomie funkcjonalnym. Każdy ruchomy staw synowialny w organizmie ma pozycję centralnej relacji. Nie jest to trafne określenie z jednej strony, więc możemy to zdefiniować lepiej jako naturalną pozycję, w której występuje równowaga mięśniowo-więzadłowa i integralność powierzchni stawowych. Zapewnia to możliwość odpowiedniego wzrostu, szczególnie u pacjentów w wieku rozwojowym. W odniesieniu do stawu skroniowo-żuchwowego, opierając się na najnowszej definicji zawartej w dziewiątej edycji słownika terminów protetycznych (The Glossary of Prosthodontic Terms – Journal of Prosthetic Dentistry), jest to szczękowo-żuchwowa relacja niezależna od kontaktów zębowych, w której kłykieć żuchwy zajmuje doprzednio-dogórną pozycję na tylnej powierzchni wyniosłości stawowej kości skroniowej; klinicznie powtarzalna pozycja referencyjna. Jest ona również najbardziej przyśrodkową pozycją w stawie, stabilizowaną więzadłowo i mięśniowo (23, 24).

Bardzo istotnym elementem odpowiedniej terapii okluzyjnej jest ocena stabilności synowialnego stawu skroniowo-żuchwowego, pozycji języka (tongue posture), pozycji głowy (head posture), postawy ciała (body posture) oraz toru oddechowego i drożności szczególnie górnych dróg oddechowych (airway patency). Postura ciała jest bardziej stabilna w okluzji centralnej (czyli w sytuacji maksymalnego zaguzkowania na zębach i relacji centralnej w stawie) niż w innych pozycjach zajmowanych przez żuchwę (pozycja spoczynkowa, pozycja pozacentryczna). Zmiany w pozycji ciała wpływają na rozkład sił okluzyjnych. Badania Sakaguchiego i wsp. wskazują, że zmiana pozycji żuchwy wpływa na pozycję ciała i odwrotnie. Pacjenci poddani rozległej rehabilitacji protetycznej powinni być zdiagnozowani i kontrolowani posturalnie. Jeżeli u pacjenta występują rozbieżności w długości kończyn, rotacja biodra czy inne problemy posturalne, może to rzutować na kontakty okluzyjne podczas siedzenia, chodzenia czy biegania (25).

Podsumowując, należy podkreślić, że diagnostykę pacjentów (zwłaszcza tych, u których planowane są rozległem rekonstrukcje protetyczne) powinno się rozpoczynać od analizy postawy ciała oraz układów współdziałających (na przykład oddychanie). Podczas określania pozycji głowy i szyi właściwa jest ocena relacji czaszkowo-kręgosłupowej w części szyjnej kręgosłupa, a następnie analiza strukturalna i funkcjonalna synowialnego stawu skroniowo-żuchwowego. W ostatnim, nie mniej ważnym etapie należy przeprowadzić analizę funkcjonalno-estetyczną zębowo-zębowej i zębowo-zębodołowej składowej układu stomatognatycznego.

PIŚMIENNICTWO – WWW.MAGAZYN-STOMATOLOGICZNY.PL
(ZAKŁADKA SPIS TREŚCI)

TEMAT NUMERU
Jak ugryźć okluzję? Problematyka rehabilitacji protetycznej u pacjentów z zaburzeniami okluzji

Diagnostyka funkcjonalna w procesie planowania leczenia u pacjentów z zaburzeniami skroniowo-żuchwowymi oraz nieprawidłowościami okluzji

Jakub Urban1, Marta Urban2, Adam Malawski-Róg3, Aleksandra Malawska-Róg3

Functional diagnostics in the process of patient planning with malocclusion and temporomandibular disorders

Praca recenzowana

1Stomatologia Sypień, ul. Piastowska 67a, 43-300 Bielsko-Biała

2Dental-Care, ul. Sobieskiego 185, 43-300 Bielsko-Biała

3NZOZ Madent, ul. Piłsudskiego 29e, 37-100 Łańcut

Streszczenie

Praca ma na celu przedstawienie możliwości diagnostycznych związanych z diagnostyką okluzji. Dokładne planowanie leczenia jest fundamentem prawidłowej terapii. Jeżeli coś zawiedzie na etapie diagnostycznym, można spodziewać się niestabilności efektów leczenia w czasie. Należy jednak zdawać sobie sprawę, iż do sukcesu terapeutycznego nie prowadzi tylko jedna droga. Przy użyciu różnych narzędzi, wykorzystaniu rozmaitych filozofii oraz ze świadomością ich zalet oraz wad, można uzyskać bardzo zbliżone estetycznie i funkcjonalnie wyniki o podobnej prognozie i stabilności długoczasowej.

Abstract

The aim of the study is to present diagnostic possibilities related to occlusion diagnostics. Proper treatment planning is the foundation of proper therapy. If we fail at the diagnostic stage, we can expect instability of treatment effects over time. However, we must realize that there is not only one way to therapeutic success. Using different tools, using different philosophies and being aware of their advantages and disadvantages, we can get very similar aesthetically and functionally similar results with a similar prognosis and long-term stability.

Hasła indeksowe: rejestracja zgryzu, łuk twarzowy, deprogramacja, analizator ustno-twarzowy

Key words: bite registration, facebow, deprogrammaing, dentofacial analyzer

Badanie podmiotowe to podstawowa czynność w diagnostyce medycznej, prawidłowo przeprowadzone powinno ułatwić stomatologowi ustalenie rozpoznania oraz dobór odpowiednik technik i instrumentarium. Identyfikacja czynników, które doprowadziły do danego obrazu klinicznego, pozwoli w późniejszym czasie zarówno zaplanować diagnostykę oraz leczenie, jak i określić prognozę rekonstrukcji. Przystępując do leczenia zaburzeń okluzji, należy brać pod uwagę postawę ciała, pozycję części szyjnej kręgosłupa, relacje w stawie skroniowo-żuchwowym, jak również wszelkie zaburzenia mięśniowo-powięziowe, a także ocenić przesiewowo drożność dróg oddechowych (1, 2).

Przechodząc do leczenia zaburzeń okluzji, należy określić na wstępie, czy praca będzie w zgryzie habitualnym (nawykowym), czy konstrukcyjnym. Pewna część populacji ma akceptowalną funkcję zgryzu. Zaburzenia okluzji mogą nie wynikać z zaburzonej funkcji, a z działania czynników środowiskowych (erozja, abrazja). U takich pacjentów, jeżeli nie planujemy podniesienia wysokości zwarcia, możemy pracować w zgryzie nawykowym. W przypadkach zaburzeń okluzji typu zawężenia odcinka przedniego czy dysfunkcji okluzyjnej zębów bocznych (brak jednoznacznego zaguzkowania, powtarzalnego i jednoczasowego) oraz podniesienia pionowego wymiaru zwarcia (PWZ) w każdym wypadku należy wyznaczyć pozycję terapeutyczną. Na tym etapie trzeba zadać sobie pytanie, czy można dokonywać modyfikacji w uzębieniu na podstawie istniejącego MIP (maksymalna interkuspidacja – maksymalne zaguzkowanie) pacjenta, czy potrzeba wyznaczyć pozycję terapeutyczną: znana w zależności od filozofii jako pozycja referencyjna, ortopedyczna pozycja terapeutyczna, stabilna pozycja mięśniowo-szkieletowa (musculoskeletally stable position – MSS), pozycja relacji centralnej (centric relation – CR). W odniesieniu do leczenia dysfunkcji stawów skroniowo-żuchwowych pozycja terapeutyczna może nie pokrywać się z CR czy MSS, a być umieszczona na przykład doprzednio w pierwszym etapie leczenia.

W okluzji są specyficzne wskazania (wymienione we wcześniejszym akapicie) do wyznaczania powtarzalnej pozycji terapeutycznej. Jednym z nich jest podnoszenie wysokości zwarcia. W każdym przypadku, kiedy MIP pacjenta nie funkcjonuje w sposób prawidłowy, należy wyznaczyć nową pozycję, w której zbudujemy nowy MIP, czyli jednoczasowe, obustronne, równocenne kontakty.

Istnieje wiele metod, by uzyskać rejestrat zwarciowy pozycji żuchwy względem szczęki (deprogramatory Kois, Lucia Jig, Pankey, leaf gauge, metoda łuku gotyckiego – na przykład Candulor Registration Set, szyny zgryzowe, rękoczyn Dawsona połączony z deprogramatorem przednim, chin point guidance i wiele innych). Celem jest uzyskanie powtarzalnego ustawienia żuchwy względem szczęki oraz stabilnej pozycji w stawie skroniowo-żuchwowym. Cały proces diagnostyczny, by uzyskać taki rejestrat, może trwać od 5 minut do nawet 3 tygodni, a w bardzo małej grupie pacjentów nawet po takim czasie nie będziemy w stanie uzyskać takiego rejestratu. Wtedy należy rozpatrzyć inne wspomagające metody uzyskania stanu homeostazy układu mięśniowo-powięziowego głowy, szyi oraz dystalnych regionów funkcjonalnych, między innymi fizykoterapię, fizjoterapię, farmakoterapię czy psychoterapię. Badania Swensona i wsp. oraz Galekovića i wsp. dotyczące położenia kłykcia w stawie w różnych technikach rejestracji CR pokazały, że mimo uzyskania pewnej niewielkiej zmienności jego umiejscowienia w dole stawowym techniki można uważać za powtarzalne i klinicznie przydatne (3, 4). Potwierdza to doniesienia przewijające się w piśmiennictwie, wskazujące na to, że pozycja CR jest tak naprawdę pewnym obszarem (5-10).

Dosyć powszechną techniką stosowaną do wyznaczenia powtarzalnej pozycji żuchwy względem szczęki jest użycie deprogramatora przedniego. Opiera się on na koncepcji trójnogu, w którym dwa podparcia to stawy skroniowo-żuchwowe, a trzecie stanowi punkt na platformie między zębami siecznymi. Istnieje wiele urządzeń wykorzystujących tę koncepcję. Jednym z nich jest deprogramator w modyfikacji Koisa, stworzony na podstawie aparatu retencyjnego Hawleya. Praktycznie równocześnie nad podobną koncepcją pracował Long, przechodząc od koncepcji aparatu Pathfinder do aparatu retencyjnego z platformą przednią. Samo działanie opiera się na efekcie wymazania engramów i zmniejszania między innymi napięcia mięśniowego (11).

Likwidując impulsację aferentną z proprioreceptorów przyzębia zębów odcinka bocznego, przywraca się równowagę mięśni stabilizujących żuchwę, która powinna umożliwić przyjęcie powtarzalnej pozycję żuchwy względem szczęki. Weryfikację powtarzalności uzyskamy, oceniając dynamiczne zamykanie na platformie przedniej deprogramatora przedniego (ryc. 1, 2).

Ryc. 1. Deprogramator – oddanie, przed korektą.

Ryc. 2. Deprogramator po korekcie.

Stosując kalkę dwustronną dwukolorową (na przykład Bausch 40 lub 80 mikronów), pacjent wykonuje przywodzenie zębów żuchwy do kontaktu zębów siecznych z platformą deprogramatora. W celu lepszej weryfikacji po pierwszym przywiedzeniu oraz odbiciu kalki obracamy ją na drugą stronę (inny kolor) i powtarzamy procedurę (ryc. 3, 4). Na platformie deprogramatora powinien być odbity jeden punkt z pokrywającymi się kolorami (ryc. 5).

Ryc. 3-4. Kontrola kalką.

Ryc. 5. Weryfikacja powtarzalnego punktu podparcia.

Ryc. 6. Stabilizacja pozycji.

Jeżeli uzyskuje się powtarzalność pozycji, można ułatwić rejestrację, blokując platformę różnymi metodami – poliwinylosiloksanem (na przykład O-Bite, Regidur), akrylem szybko polimeryzacyjnym (na przykład Structur) (ryc. 6, 7). Można również wykonać kompozytowy jig na zęby dolne (małą wyniosłość z kompozytu typu flow na zębie siecznym naprzeciwko platformy), fiksując ustawienie zagłębieniem w platformie deprogramatora, albo użyć płytki wykonanej cyfrowo lub analogowo na zęby dolne z przytwierdzonym jigiem, który również można zablokować w wykonanym zagłębieniu na platformie deprogramatora w powtarzalnej pozycji terapeutycznej.

Ryc. 7. Stabilizacja pozycji, rozwarcie.

Deprogramator z taką platformą przednią może być wykonywany ręcznie przez technika, może być drukowany w technice 3D po skanowaniu wewnątrzustnym lub wykonany przy fotelu z masy kompozytowej do łyżek indywidualnych (metoda Marca Beshara). Celem nadrzędnym powinno być uzyskanie rejestratu zwarcia w CR, najcieńszego jak to jest możliwe przy zachowaniu rozklinowania zębów bocznych (ryc. 8, 9). Gwarantuje to minimalizację przekłamań przy zastosowaniu artykulatorów analogowych, gdzie otwarcie pionowego wymiaru zwarcia odbywa się w czystym ruchu rotacyjnym, który praktycznie nie występuje fizjologicznie w stawie. Ruchem stawowym jest ruch saneczkowy lub bujanego fotela o osi obrotu znajdującej się w obrębie połączenia kręgów szyjnych C1 i C2. Model takiego ruchu opisują badania Caseya Guzaya (15). Guzay włączył punkt widzenia inżyniera, analizując anatomie w statyce i dynamice. Ruch żuchwy odbywa się nie w osi zawiasowej stawu, a punktu pomiędzy C1 i C2. Guzay opisuje, jak nieprawidłowe ułożenie struktur głowy może być związane z zaburzeniami pozycji szyi.

Ryc. 8. Rejestracja zgryzu, rozwarcie.

Ryc. 9. Rejestracja zgryzu, zwarcie.

Mając wyznaczoną powtarzalną pozycję terapeutyczną (jednoznaczne przywodzenie w punkt na platformie deprogramatora przedniego lub w stabilną określoną pozycję na szynie), pobiera się rejestrat CR dedykowanymi materiałami. Mogą to być poliwinylosiloksany lub woski artykulacyjne. Dysponując modelami gipsowymi górnego i dolnego łuku zębowego oraz rejestratem zwarcia ustalającym prawidłową relację obu łuków, należy zarejestrować położenie płaszczyzny okluzyjnej zębów górnych w stosunku do określonej płaszczyzny referencyjnej i osi stawowej. Można do tego użyć klasycznego łuku twarzowego lub analizatora ustno-twarzowego (Dentofacial Analyzer – DFA) (ryc. 10-15). Urządzenia te służą przeniesieniu danych estetycznych i funkcjonalnych z ust pacjenta do artykulatora. Najczęściej stosowanymi w codziennej praktyce są arbitralne łuki twarzowe lub analizator DFA. Bardziej precyzyjne pomiary można uzyskać łukami kinematycznymi, które rejestrują pozycję szczęki względem prawdziwej osi zawiasowej. Są jednak rozwiązaniami droższymi i bardziej wymagającymi. Odniesieniem w arbitralnych łukach może być średnia odległość pomiędzy zewnętrznym przewodem słuchowym a horyzontalną osią obrotu żuchwy. Bez względu na to, którą arbitralną pozycję się wybierze, można spodziewać się błędu rzędu do 5 mm od osi zawiasowej. Punktami orientacyjnymi w łukach arbitralnych jest albo nasion, albo infraorbitale. Odległość pomiędzy orbitale i nasion wynosi od 15,9 mm do 39,4 mm, średnio 26,8 mm. Różnica pomiędzy przyjętą średnią (25,4 mm) a wynikiem badania jest mniejsza niż 2 mm, ale kumulacja błędów konstrukcji samych łuków twarzowych w połączeniu z dużym rozrzutem wyników u pacjentów powoduje, że przyjęcie nasion jako stałej wartości jest klinicznie nieprzydatne (12).

Ryc. 10. Ustawienie pozycji głowy do rejestracji DFA na leżąco.

Ryc. 11. Analizator ustno-twarzowy DFA z poziomicą.

Ryc. 12. Płytka rejestracyjna do DFA.

Ryc. 13. Rejestracja DFA.

Ryc. 14. Rejestracja DFA na siedząco.

Ryc. 15. Rejestracja DFA.

Analizator ustno-twarzowy DFA opiera się na wartościach średnich z trójkąta Bonwilla – założeniu odległości od osi zawiasowej stawu do punktu między zębami siecznymi na poziomie 100 mm, gdzie płaszczyzną referencyjną do pracy dla technika jest płaszczyzna horyzontalna. Przyjmuje się, że 89,04% populacji ma odległość osi obrotu do punktu między górnymi zębami siecznymi równą 100 mm (13).

Najdokładniejsza arbitralna oś zawiasowa populacyjna nie istnieje. Bardzo mało osób ma ten sam punkt osi po obu stronach twarzy. Badania Walkera i wsp. wykazały, iż niezależnie od wybranej pozycji arbitralnej możemy się spodziewać odchylenia do 5 mm od prawdziwej osi zawiasowej (14).

Efekt rejestracji z użyciem łuków arbitralnych i analizatora DFA jest porównywalny. Opierając się na ustawieniach średnich lub odniesionych możemy oczekiwać niedokładności rzędu do 200 mikronów (najczęściej jest to około 11-20 mikronów).. Musimy mieć świadomość tego przekłamania i zarządzać nim już na etapie pracy tymczasowej. Zdaniem autorów, pomimo rozbieżności w piśmiennictwie na temat znamienności poprawy rokowania prac protetycznych przy użyciu pozycjonowania szczęki jej rejestrat powinien być każdorazowo pobierany. Rodzaj zastosowanego instrumentarium zależy ostatecznie od lekarza i faktu, które z urządzeń spełni jego preferencje. W tak złożonym systemie jak organizm ludzki oraz układ stomatognatyczny nie ma obecnie możliwości osiągnięcia 100-procentowej dokładności odwzorowania warunków jamy ustnej w artykulatorze mechanicznym.

Dysponując wszystkimi niezbędnymi elementami – modelami górnego i dolnego łuku, rejestratem okluzyjnym i przestrzennej pozycji szczęki (ryc. 16), technik montuje komponenty w artykulatorze wedle otrzymanych rejestratów (ryc. 17, 18). Stomatolog otrzymuje modele na podstawach magnesowych do weryfikacji, oceny i wprowadzenia planu leczenia.

Ryc. 16. Komplet rejestratów do artykulacji.

Ryc. 17-18. Rejestracja, łuk twarzowy.

PIŚMIENNICTWO

1. Manfredini D, Castroflorio T, Perinetti G i wsp. Dental occlusion, body posture and temporomandibular disorders. Where we are now and where we are heading for. J Oral Rehabil. 2012; 39(6): 463-471.

2. Okeson JP. Management of temporomandibular disorders and occlusion. Part II. Etiology and identification of functional disturbances in the masticatory system. Wyd. 8. St. Louis: Mosby; 2019.

3. Swenson AL, Oesterle LJ, Shellhart WC i wsp. Condylar positions generated by five centric relation recording techniques. Oral Biol Dent. 2014; 2(8): 1-8.

4. Galeković NH, Fugošić V, Braut V i wsp. Reproducibility of centric relation techniques by means of condyle position analysis. Acta Stomatol Croat. 2017; 51(1): 13-21.

5. McHorris WH. The condyle-disc dilemma. J Gnathol. 1984; 3(1): 3-16.

6. Mohl ND, Dixon DC. Current status of diagnostic procedures for temporomandibular disorders. J Am Dent Assoc. 1994; 125(1): 56-64.

7. McNamara Jr JA, Seligman DA, Okeson JP. Occlusion, orthodontic treatment, and temporomandibular disorders. A review. J Orofac Pain. 1995; 9(1): 73-90.

8. Türp JC, Schindler HJ, Rodiger Oi wsp. Vertical and horizontal jaw relations in reconstructive dentistry. A critical review. Schweiz Monatsschr Zahnmed. 2006; 116(4): 403-417.

9. Suljak-Loncarević A, Ajanović M. Position of mandibular joint surface in centric relation. Bosn J Basic Med Sci. 2006; 6(3): 89-92.

10. Celenza FV. The centric position. Replacement and character. J Prosthet Dent. 1973; 30(4 Pt 2): 591-598.

11. Long Jr JH. Interocclusal splint designed to reduce tenderness in lateral pterygoid and other muscles of mastication. J Prosthet Dent. 1995; 73(3): 316-318.

12. Wilcox CW, Sheets JL, Wilwerding TM. Accuracy of a fixed value nasion relator in facebow design. J Prosthodont. 2008; 17(1): 31-34.

13. Kois JC, Kois DE, Chaiyabutr Y. Occlusal errors generated at the maxillary incisaledge position related to discrepancies in the arbitrary horizontal axis location and to the thickness of the interocclusal record. J Prosthet Dent. 2013; 110(5): 414-419.

14. Walker PM. Discrepancies between arbitrary and true hinge axes. J Prosthet Dent. 1980; 43(3): 279-285.

15. Guzay CM. Introduction to the quadrant theorem. Basal Facts. 1976; 1(4): 153-60.

Sprostowanie

W artykule Leczenie regeneracyjne niedojrzałych zębów stałych. Geneza, istota, perspektywy kliniczne autorstwa Sylwii Rój, Aleksandry Wdowiak, Anety Olszewskiej, który ukazał się w numerze 7-8/2020 „Magazynu Stomatologicznego”, pojawił się błąd. Dwa razy została zamieszczona ta sama rycina. Bardzo przepraszamy za pomyłkę. Poniżej zamieszczamy właściwą rycinę 7 wraz z fragmentem tekstu.

Redakcja „Magazynu Stomatologicznego”

Dziesięć miesięcy po urazie pacjentka nie podawała żadnych samoistnych dolegliwości bólowych. Badanie radiologiczne wykazało wytworzenie mostu zębinowego oraz powolne zamykanie się wierzchołka korzenia zęba (ryc. 7). W badaniu wewnątrzustnym ząb 11 nie wykazywał żadnych dolegliwości bólowych podczas opukiwania pionowego ani poziomego. Pojawiło się delikatne przebarwienie zęba 11 na kolor niebiesko-szary. Wykonano wymianę wypełnienia szkło-jonomerowego na ostateczne kompozytowe.

Ryc. 7. Stan po 10 miesiącach od urazu.

Podczas kolejnej wizyty, 13 miesięcy po urazie, pacjentka nie zgłaszała żadnych samoistnych dolegliwości bólowych. Wykonane kontrolne zdjęcie rentgenowskie wykazało uformowany wierzchołek i pogrubienie ścian korzenia zęba 11 oraz brak zmian okołowierzchołkowych. W badaniu wewnątrzustnym ząb wykazywał prawidłową reakcję na opukiwanie pionowe i poziome. Pacjentka pozostaje pod opieką Poradni Stomatologii Dzieci i Młodzieży.

TEMAT NUMERU
Jak ugryźć okluzję? Problematyka rehabilitacji protetycznej u pacjentów z zaburzeniami okluzji

Rehabilitacja funkcjonalna zaburzeń okluzji oraz stawu skroniowo-żuchwowego z elementami szynoterapii

Jakub Urban1, Marta Urban2, Adam Malawski-Róg3, Aleksandra Malawska-Róg3

Functional rehabilitation of occlusion and temporomandibular disorders with elements of splint therapy

Praca recenzowana

1Stomatologia Sypień, ul. Piastowska 67a, 43-300 Bielsko-Biała

2Dental-Care, ul. Sobieskiego 185, 43-300 Bielsko-Biała

3NZOZ Madent, ul. Piłsudskiego 29e, 37-100 Łańcut

Streszczenie

Odpowiednio zaplanowany i przeprowadzony proces diagnostyczny, począwszy od badania podmiotowego po specjalistyczne procedury badań dodatkowych, przybliża stomatologa do końcowego sukcesu terapeutycznego. Planowanie leczenia musi opierać się na prawidłowo wyselekcjonowanych i zebranych danych w zastosowanej diagnostyce. Analiza powinna uwzględniać postawę ciała, pozycję głowy z oceną odcinka kręgosłupa szyjnego, staw skroniowo-żuchwowy, stan napięcia mięśni łącznie z oceną języka, strukturę tkanek twardych i miękkich jamy ustnej, funkcje aparatu stomatognatycznego oraz nawyki pacjenta. Na tym etapie weryfikuje się wstępnie ustalone rozpoznanie. Mając do dyspozycji wywiad, modele górnego i dolnego łuku, rejestrat zgryzowy, rejestrat przestrzennej pozycji szczęki, zdjęcia fotograficzne, można przejść zarówno do planowania, jak i leczenia właściwego.

Abstract

A properly planned and carried out diagnostic process, from the physical examination to specialized additional examination procedures, brings the dentist closer to the final therapeutic success. Treatment planning must be based on properly selected and collected data in the diagnosis used. The analysis should take into account body posture, head position with assessment of the cervical spine, temporomandibular joint, muscle tone condition including tongue assessment, structure of oral hard and soft tissues, dental apparatus functions and patient habits. At this stage, we verify the initial diagnosis. Having an interview, models of the upper and lower arch, occlusal recorder, record of the spatial position of the jaw, photographic images, you can go to both planning and proper treatment.

Hasła indeksowe: staw skroniowo-żuchwowy, okluzja, łuk twarzowy, deprogramacja

Key words: temporomandibular joint, occlusion, facebow, deprogramming

Standardem w ostatnim dziesięcioleciu stało się funkcjonalne podejście do planowania leczenia dzięki określaniu parametrów rekonstrukcyjnych na podstawie proporcji i estetyki twarzy, tak zwane „facially driven treatment planning” (Kois, Dawson, Spear, Pankey, Fradeani, Coachman). To jedna z możliwych dróg prowadzenia leczenia, mająca fundamenty udowodnione naukowo (evidence-based dentistry – EBD). W planowaniu leczenia analizę rozpoczynamy od odcinka zębów przednich górnych. Ocenę ekspozycji zębów przednich górnych wykonujemy w pozycji spoczynkowej warg (prosimy pacjenta o wypowiedzenie „Emma” z przeciągłą samogłoską końcową „a” bez zamykania ust lub prosimy o powolne oddychanie przez usta). Podstawą jest ocena górnego kła w spoczynku. Ma on średnią powtarzalną wartość ekspozycji w obrębie 0-1mm względem wargi górnej, niezależnie od płci i wieku w płaszczyźnie czołowej (zdjęcie en face – warga w spoczynku) (1, 2), innymi słowy krawędź sieczna kła górnego powinna być na wysokości wargi górnej lub wystawać 1 mm poza jej dolny brzeg.

Następnym krokiem powinno być ustalenie kolejno: pozycji brzegów zębów siecznych przednich szczęki, płaszczyzny okluzyjnej łuku górnego, pozycji brzegów siecznych zębów dolnych i w ostatnim etapie płaszczyzny okluzyjnej dolnego łuku. Na etapie klinicznym w dniu szlifowania uzyskuje się rejestrat pozycji zębów szczęki względem horyzontalnej płaszczyzny referencyjnej poprzez na przykład użycie analizatora ustno-twarzowego DFA (Dentofacial Analyzer). Oceniając w płaszczyźnie strzałkowej – płaszczyzna okluzyjna jest prawie równoległa do płaszczyzny horyzontalnej (1,42 st), natomiast frankfurcka (10,33 st) i linia Campera (5,3 st) – nie (3). Będąc krytycznym również wobec metody z wykorzystaniem DFA, trzeba przytoczyć opinię z badania Luxa i wsp., iż montaż modeli według DFA nie różnił się statystycznie od użycia łuku twarzowego, porównując położenie krawędzi siecznej zębów szczęki i płaszczyzny zgryzu. Zarówno DFA według Koisa, jak i łuk twarzowy, umieściły pozycję krawędzi siecznej szczęki w znacznie innej pozycji niż pozycja anatomiczna wysuszonych ludzkich czaszek (4). Istnieją różne płaszczyzny referencyjne do określenia płaszczyzny okluzyjnej – między innymi frankfurcka, campera, horyzontalna – i od preferencji, przeszkolenia oraz doświadczenia lekarza zależy, którą będzie wykorzystywał w projektowaniu rekonstrukcji.

Dysponując rejestratem, technik może pracować ze stolikiem okluzyjnym, mając wyznaczoną przez niego płaszczyznę okluzyjną szczęki. Rejestraty CR po szlifowaniu zębów ustalają nam pozycję zębów żuchwy do szczęki. Na koniec wysyła się do laboratorium po szlifowaniu: wycisk precyzyjny, wycisk przeciwstawnego łuku w alginacie lub silikonie, w zależności od tego, czy pracuje się jednołukowo, czy obułukowo, rejestrat DFA i CR w odpowiedniej już, ustalonej wysokości oraz zestaw zdjęć, ewentualnie wyciski z zaakceptowanym mock-upem. Przechodząc przez kolejne etapy – uzupełnień tymczasowych i próby pracy docelowej – dochodzi się do momentu gotowej pracy. Szczególnie ważna jest ocena uzupełnień tymczasowych lub od razu próby pracy docelowej pod kątem estetycznym – długość i kształt zębów – oraz funkcjonalnym – sprawdzenie uzyskania powtarzalnych, obustronnych, równocennych podparć, kontrolowanych ostatecznie kalką 8-mikronową Shimstock. Kontakt podpierający możemy oceniać pod kątem siły, czasu i miejsca nacisku. Miejsce, w którym dany kontakt powinien występować i ich ilość na danym zębie różni się w zależności od filozofii okluzyjnej (OBI, Slavicek, Kois, Dawson). W odcinku 3-7 kalka Shimstock powinna być przytrzymywana przez rekonstrukcję, a w odcinku mezjalnie 3 do 3 powinna dać się wyciągnąć. Czynność tę wykonuje się w pozycji 45-60 stopni, czyli prawie w pozycji siedzącej. Ostatecznie sprawdza się ścieżkę żucia, to znaczy, czy nie nastąpiło zawężenie w odcinku przednim. W tej samej pozycji wkłada się kalkę 200-mikronową pomiędzy zęby i prosi, by pacjent wykonał ruchy żucia (z zewnątrz do wewnątrz). Nie można pomylić tego ruchu z prowadzeniem, które jest wykonywane z wewnątrz na zewnątrz. Wszelkie ślady kalki, które wystąpią na podniebiennej powierzchni zębów przednich, szczególnie 2-2, powinny być skorygowane (ryc. 1-3). Można te kroki wykonać również na etapie uzupełnień tymczasowych, wykonać skan lub wycisk silikonowy precyzyjny po korektach, by technik powielił kształt i kontury w pracy ostatecznej.

Ryc. 1. Zarządzanie drogą żucia (pathway interferences).

Zęby przednie powinny być ocenione po korektach testem drżenia korzeniowego (Fremitus). W momencie, kiedy próba gotowej pracy docelowej zostaje zaakceptowana przez lekarza i pacjenta, można przejść do procedury osadzenia uzupełnienia protetycznego. Bardzo istotne są regularne wizyty kontrolne, szczególnie u pacjentów po rozległych rekonstrukcjach protetycznych oraz z grup wysokiego ryzyka funkcjonalnego – parafunkcji oraz zaburzeń neurologicznych.

Ryc. 2. Pacjentka po leczeniu ortodontycznym, przed protetycznym.

Ryc. 3. Pacjentka po leczeniu protetycznym i następowych kontrolach.

Przypadek 1

Pacjent, lat 55, zgłosił się w celu poprawy jakości życia (żucie pokarmów i estetyka) – miał problemy z gryzieniem twardych pokarmów oraz chciał zatrzymać proces nadmiernego starcia zębów. Po konsultacji z pacjentem i uwzględnieniu oczekiwań, możliwości i kosztów zaplanowano pracę metalowo-porcelanową 11 pkt (górny łuk zębowy) oraz podniesienie pionowego wymiaru zwarcia poprzez odbudowę kompozytem zębów dolnego łuku (metodą flowable injection technique), a w drugim etapie wykonanie mostu metalowo-porcelanowego w zakresie 34-37 w celu poprawy podparcia strony lewej.

Diagnostyka

Testy przesiewowe fizjoterapeutyczne na ograniczenia ruchów w zakresach C1/C2 i C2/C3 nie wykazały odchyleń od normy, stwierdzono przeponowy typ oddychania, Mallampati 2/3, brak problemów posturalnych oraz stawowych – stawy skroniowe ujemne w teście obciążenia, testy immobilizacji lewo- i prawostronny ujemne. Mapa bólu według Rocabado: prawostronnie pkt 1 i 2 bolesny, lewostronnie pkt 2 i 5 bolesny. Badanie mięśniowe wykazało brak bolesności mięśni skroniowych w trzech punktach. Mięsień żwacz P – bolesność w skali VAS 4/10, L – 2/10. Czworoboczny, mostkowo-obojczykowo-sutkowy, brzusiec przedni mięśnia dwubrzuścowego – niebolesne palpacyjnie. Na podstawie profilów ryzyka Kois Center oszacowano ryzyko periodontologiczne i ustno-twarzowe jako niskie, biomechaniczne jako średnie i funkcjonalne jako średnie.

Ryc. 4. Ocena pozycji spoczynkowej, ekspozycji zębów i dynamiki ruchomości wargi górnej.

Rozpoznanie funkcjonalne: Dysfunkcja okluzyjna

Rozpoznanie ustalono na podstawie ankiety, wywiadu, badania przedmiotowego. Wykazało potrzebę wykonania deprogramatora i ustalenia pozycji żuchwy względem szczęki do przeprowadzenia leczenia (ryc. 4-9). Po wykonaniu nawoskowania, etapu szlifowania i uzupełnień tymczasowych zacementowano pracę ostateczną sprawdzoną strukturalnie i funkcjonalnie.

Ryc. 5. Zdjęcia wewnątrzustne z rozwierakami.

Ryc. 6. Dostosowanie deprogramatora i rejestracja CR.

Ryc. 7. Etap nawoskowania i wykonania kluczy do odbudów.

Ryc. 8. Etap preparacyjny.

Ryc. 9. Oddanie pracy protetycznej.

W ostatnim etapie wykonano most metalowo-porcelanowy. Z uwagi na brak zębowy obejmujący ząb 35 i 36 oraz prośbę pacjenta o rozwiązanie funkcjonalne, ale nieprzekraczające przyjętego budżetu, wykonano 3-punktowy most rekonstruujący zęby w zakresie 34-37 (ryc. 10). Po roku użytkowania napięcie mięśni żwaczy po stronie prawej zmniejszyło się do 2/10 w skali VAS – pacjent nie odczuwał różnicy pomiędzy obydwiema stronami.

Ryc. 10. Wizyta kontrolna po 2 latach użytkowania i uzupełnieniu zęba 36.

Przypadek 2

Podobna sytuacja dotyczy pacjentów ortodontycznych. Pacjentka, lat 18, zgłosiła się z przewlekłym, nawracającym bólem głowy, utrudniającym codzienne funkcjonowanie. Matka pacjentki informowała o stopniowym pogarszaniu się jakości nauki i ocen w szkole.

Staw: test obciążenia dodatni: L i P, silne trzaski i przeskakiwania, mnogie w obu stawach przy odwodzeniu.

Mięśnie według skali VAS (1-10): skroniowy L i P – 7/10, żwacz P – 8/10, L – 7/10, mostkowo-obojczykowo-sutkowe L i P – 6/10 (ryc. 11-14).

Ryc. 11. Pozycja maksymalnego zaguzkowania zębów pacjentki.

Ryc. 12. Pozycja maksymalnego zaguzkowania zębów pacjentki, zdjęcie boczne.

Ryc. 13. Pozycja maksymalnego zaguzkowania zębów pacjentki, zdjęcie boczne cd.

Ryc. 14. Pacjentka w zgryzie konstrukcyjnym po wykonaniu rękoczynu i zarejestrowaniu CR.

W pierwszym etapie wykonano ręcznie szynę w zgryzie konstrukcyjnym (podniesienie pionowego wymiaru zwarcia o 6 mm między zębami siecznymi przy użyciu rękoczynu Dawsona). Po poprawie artykulacji i cofnięciu się objawów bólowych i akustycznych zmieniono szynę ręczną na zaprojektowaną cyfrowo i wykonaną w technologii druku 3D, zmniejszając pionowy wymiar zwarcia z 6 mm do 3 mm, w celu zwiększenia intensywności użytkowania (szyna o mniejszej grubości i cieńszej, przezroczystej strukturze umożliwia pacjentce funkcjonowanie nie tylko w domu, ale również w szkole. Szyna drukowana transparentna jest praktycznie niezauważalna, co motywuje pacjentkę do jak najdłuższego stosowania wewnątrzustnie) (ryc.15-21). Następnie skierowano pacjentkę na leczenie ortodontyczne, wspomagane diagnostyką czynnościową.

Ryc. 15-20. Projekt cyfrowy szyny drukowanej.

16

17

18

19

20

Ryc. 21. Pacjentka z szyną z druku 3D.

Poprawa estetyki i funkcji uzębienia zawsze powinna być związana z oceną postawy pacjenta, mięśni głowy, szyi i obręczy barkowej oraz stanu stawów skroniowo-żuchwowych. Proces leczniczy to proces interdyscyplinarny. W codziennej praktyce będzie dotyczył zarówno leczenia protetycznego – pełnych odbudów i pojedynczych rozwiązań, jak i leczenia ortodontycznego, chirurgicznego, fizjoterapeutycznego, logopedycznego czy otolaryngologicznego.

W protetyce, niezależnie od zakresu leczenia (pełna rehabilitacja czy pojedyncza korona), należy trzymać się sprawdzonych metod diagnostyczno-leczniczych, mających poparcie w piśmiennictwie. Warto przykładać szczególną uwagę do diagnostyki, jak również pamiętać o czynniku ludzkim. Nie zawsze pacjent będzie akceptował pełen plan leczenia (czynnik ekonomiczny, oczekiwania) i szukanie akceptowalnych alternatyw, które także znajdują oparcie w EBD, to sytuacja, z którą stomatolodzy spotykają się w codziennej pracy. Należy mieć również świadomość, iż prowadząc leczenie, niezależnie od szkoły czy podejścia okluzyjno-stawowego, tak naprawdę zarządza się adaptacją (na przykład mięśni, pozycji żuchwy, stawu skroniowo-żuchwowego, postawy ciała i głowy). Warto dążyć do tego, żeby koszt tej adaptacji był jak najmniejszy.

PIŚMIENNICTWO

1. Misch CE.Guidelines for maxillary incisal edge position. A pilot study. The key is the canine. J Prosthodont. 2008; 17(2): 130-134.

2. Tjan AH, Miller GD, The JG. Some esthetic factors in a smile. J Prosthet Dent. 1984; 51(1): 24-28.

3. Petricevic N, Celebic A, Celic R i wsp. Natural Head Position and Inclination of Cranioacial Plane. Int J Prosthodont. 2006; 19: 279-280.

4. Lux LH, Thompson GA, Waliszewski KJ i wsp. Comparison of the Kois Dento-Facial Analyzer System with an earbow for mounting a maxillary cast. J Prosthet Dent. 2015; 114(3): 432-439.

edukacja 2020

KURSY - KONFERENCJE - TARGI

W związku z dynamicznymi zmianami związanymi z obowiązującym stanem epidemii prosimy zainteresowanych, aby weryfikowali podane terminy wydarzeń bezpośrednio u organizatorów.

kurs

konferencja

targi

15 IX 2020

Warszawa

Adhezyjne leczenie estetyczne z wykorzystaniem licówek w powiększeniu mikroskopowym

17-19 IX 2020

Ateny

44th Annual Conference of the European Prosthodontic Association (EPA)

18-19 IX 2020

Warszawa

Rozwiązywanie problemów w trakcie i po leczeniu endodontycznym

18‑20 IX 2020

Warszawa

POSTERIOR COMPOSITE FULL PROTOCOL. Bezpośrednie i pośrednie rekonstrukcje adhezyjne w odcinku bocznym – kompleksowe szkolenie

21-22 IX 2020

Warszawa

Enododoncja w powiększeniu, powiększenie w przybliżeniu

24‑26 IX 2020

online

Virtual Dental Exhibition by CEDE

1-3 X 2020

Warszawa

3. Międzynarodowe Targi i Kongres Stomatologii i Medycyny Estetycznej

2-3 X 2020

Warszawa

Złamane narzędzie kanałowe. Metody ich usuwania z wykorzystaniem mikroskopu

2-3 X 2020

Warszawa

Biofunkcyjna koncepcja leczenia problemów okluzyjnych i posturalnych w ramach planu rehabilitacji estetyczno-funkcjonalnej. Kurs z udziałem fizjoterapeuty

13 X 2020

Warszawa

Stomatologia mikroskopowa na co dzień

20 X 2020

Warszawa

Elektroniczne metody ustalania prawidłowej okluzji u pacjentów z wykorzystaniem systemu artykulacji Arcus Digma.

22-24 X 2020

Flonheim, Niemcy

Implantologia i implantoprotetyka

23-25 X 2020

Kołobrzeg

XXIV Konferencja Naukowo-Szkoleniowa „Najnowsze trendy w stomatologii”

6-7 XI 2020

Warszawa

Złamane narzędzie kanałowe. Metody ich usuwania z wykorzystaniem mikroskopu

17 XI 2020

Warszawa

Stomatologia mikroskopowa na co dzień

20‑21 XI 2020

Warszawa

Biomorfologia i anatomia kształtu zębów przednich i bocznych. zKompozyt & Sztuka – od rysunku po perfekcyjne modelowanie

19-21 XI 2020

Flonheim

Implantologia i implantoprotetyka

27 XI 2020

Warszawa

Idealne leczenie endodontyczne – a co dalej? Odbudowy po leczeniu endodontycznym

1-2 XII 2020

Warszawa

Rozwiązywanie problemów w trakcie i po leczeniu endodontycznym

3-5 XII 2020

Poznań

CEDE 2020 – targi stomatologiczne

5 XII 2020

Warszawa

Adhezyjne leczenie estetyczne z wykorzystaniem licówek w powiększeniu mikroskopowym

8-9 XII 2020

Warszawa

Enododoncja w powiększeniu, powiększenie w przybliżeniu

10-12 XII 2020

Flonheim

Implantologia i implantoprotetyka

11-12 XII 2020

Warszawa

Addycyjna odbudowa protetyczna startych zębów- zachowawcza metoda do uzyskania estetycznych i okluzyjnych odbudów bez preparacji

Szczegóły w zakładce Kursy/Konferencje na www.magazyn-stomatologiczny.pl

STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA

Nowe możliwości przykrycia bezpośredniego miazgi

Przegląd piśmiennictwa

Martyna Ortarzewska1, Alicja Morawska1, Kacper Nijakowski2

New possibilities of direct pulp capping. A literature review

Praca recenzowana

1Studenckie Koło Naukowe przy Klinice Stomatologii Zachowawczej i Endodoncji Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

2Klinika Stomatologii Zachowawczej i Endodoncji Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Anna Surdacka

*dwóch równorzędnych pierwszych autorów

Streszczenie

Przykrycie bezpośrednie miazgi należy do metod leczenia biologicznego, które pozwalają zachować żywotność zęba, co wpisuje się w trend współczesnej stomatologii. Celem pracy jest przegląd artykułów naukowych, które przedstawiają różnorodne rozwiązania terapeutyczne, zapewniające tworzenie zębiny reparacyjnej i gojenie miazgi. Opisano preparaty należące do „złotego standardu” (wodorotlenek wapnia, MTA, Biodentine), ale przede wszystkim nowe, obiecujące możliwości (acemannan, melatonina, TDMP, PRP, EMD, laser CO2).

Abstract

Direct pulp capping, belonging to biological treatment methods, allows to maintain pulp vitality which fits in with modern dentistry trends. This study aims to overview the scientific articles presenting various therapeutic methods inducing reparative dentin formation and pulp healing. The materials known as „gold standards” have been described (calcium hydroxide, MTA, Biodentine), but above all new, promising possibilities (acemannan, melatonin, TDMP, PPR, EMD, CO2 laser) have been featured.

Hasła indeksowe: przykrycie bezpośrednie, dentynogeneza, most zębinowy, bioceramika, preparaty odontotropowe

Key words: direct pulp capping, dentinogenesis, dentin bridge, bioceramics, odontotropic materials

Wprowadzenie

Leczenie biologiczne miazgi zęba ma na celu zachowanie żywej miazgi w całości lub części. Do metod przyżyciowego leczenia miazgi należą: przykrycie pośrednie, przykrycie bezpośrednie oraz pulpotomia całkowita lub częściowa. Wskazania do przykrycia bezpośredniego stanowią pourazowe lub jatrogenne obnażenia miazgi. Należy jednak pamiętać, że nadrzędnym warunkiem, który musi być spełniony, aby wykonać przykrycie bezpośrednie, jest odpowiedni stan miazgi – zdrowa albo będąca w stanie pulpopatii odwracalnej. Wśród czynników, które zwiększają szanse powodzenia leczenia, wymienia się: zachowanie pełnej aseptyki podczas zabiegu, dobrą higienę jamy ustnej i dobry stan przyzębia brzeżnego oraz brak chorób towarzyszących, jak również młody wiek. Badania in vivo na zębach stałych z obnażoną podczas usuwania próchnicy miazgą przeprowadzone przez Lipskiego i wsp. wykazały wpływ wieku pacjenta na sukces terapeutyczny przykrycia bezpośredniego miazgi za pomocą preparatu Biodentine® (Septodont). Skuteczność leczenia u pacjentów poniżej 40. roku życia wynosiła 90,9%, podczas gdy u starszych – tylko 73,8% (1).

Ważnym etapem terapii jest wybór preparatu leczniczego. Jak wynika z badań Nowickiej i wsp., przeprowadzonych w warunkach in vivo na ludzkich trzecich zębach trzonowych bez próchnicy (przeznaczonych do ekstrakcji), objętość mostu zębinowego formującego się wskutek przykrycia bezpośredniego miazgi ściśle zależy od użytego środka terapeutycznego (zębinę reparacyjną oceniano za pomocą tomografii komputerowej wiązki stożkowej [cone beam computed tomography – CBCT]) (2). Preparat leczniczy powinien cechować się biokompatybilnością, działaniem przeciwbakteryjnym i przeciwzapalnym, dobrym przyleganiem brzeżnym do zębiny, odpornością na bodźce chemiczne i mechaniczne, nieprzebarwianiem tkanek zęba. Jednak najważniejszą pożądaną właściwością materiału jest działanie odontotropowe, czyli zdolność stymulowania komórek miazgi do różnicowania się w nową populację odontoblastów i w efekcie tworzenia zębiny reparacyjnej (3).

Lesot i wsp. prawdopodobnie jako pierwsi wyodrębnili dwa rodzaje zębiny trzeciorzędowej: reakcyjną (produkowaną przez pierwotne odontoblasty, czyli komórki zębinotwórcze) i reparacyjną, inaczej naprawczą (produkowaną przez nowo zróżnicowane odontoblasty lub komórki odontoblastopodobne) (4). Autorzy zwrócili uwagę na błędne stosowanie tych określeń jako synonimów i konieczność usystematyzowania nomenklatury. Zębina reakcyjna powstaje w odpowiedzi na umiarkowany bodziec drażniący i ma budowę kanalikową, natomiast tworzenie zębiny reparacyjnej jest indukowane przez poważniejsze uszkodzenie lub intensywniejszy bodziec destrukcyjny, które doprowadzają do zniszczenia odontoblastów i w konsekwencji zastępowania ich przez komórki odontoblastopodobne produkujące zębinę bezkanalikową. Most zębinowy powstający pod wpływem preparatów odontotropowych używanych w przykryciu bezpośrednim miazgi to klasyczny przykład zębiny reparacyjnej (5, 6).

Oceny sukcesu terapeutycznego dokonuje się na podstawie badania klinicznego – prawidłowej reakcji zęba na bodźce oraz rentgenogramu – obecności mostu zębinowego. Niestety, do tej pory nie opracowano preparatu, który spełniałby wszystkie stawiane wymagania i cechował się idealnymi parametrami. Kierunek, który obrała współczesna stomatologia, czyli dążenie do jak najbardziej zachowawczych działań i utrzymania żywotności miazgi, powoduje intensywne prace nad nowymi materiałami mogącymi ocalić ząb przed leczeniem endodontycznym lub ekstrakcją. Celem tej pracy jest przedstawienie preparatów do przykrycia bezpośredniego miazgi – tych należących do „złotego standardu”, ale przede wszystkim nowych materiałów terapeutycznych, które wymagają, co prawda, dalszych badań, jednak dotychczasowe doniesienia na ich temat wydają się bardzo obiecujące.

„Złote standardy” w przykryciu bezpośrednim miazgi

Wodorotlenek wapnia

Preparaty wodorotlenku wapnia [Ca(OH)2] dzielą się na nietwardniejące – używane bezpośrednio na obnażoną miazgę i twardniejące – zakładane na przykład na preparat nietwardniejący lub używane do przykrycia pośredniego. Wodorotlenek wapnia stanowi od prawie stu lat „złoty standard” w przykryciu bezpośrednim, gdyż wpływa pozytywnie na formowanie bariery z zębiny reparacyjnej i gojenie miazgi zęba. Jak wynika jednak z metaanaliz przeprowadzonych przez Didilescu i wsp. oraz Paulę i wsp., efekt ten jest słabszy niż w przypadku agregatu mineralnych trójtlenków (mineral trioxide aggregate – MTA), który charakteryzuje się wyższym odsetkiem sukcesów terapeutycznych, mniejszą odpowiedzią zapalną, a także tworzeniem bardziej przewidywalnego mostu zębinowego (7, 8). Badanie in vivo Mina i wsp. wskazuje na wyższość MTA nad Ca(OH)2 pod względem grubości mostu zębinowego, ekspresji sialoproteiny zębinowej (rola regulatorowa w mineralizacji) i oksygenazy hemowej-1 (działanie cytoprotekcyjne) w komórkach odontoblastopodobnych i fibroblastach miazgi (9). Z kolei badania in vitro Gandolfi i wsp. pokazują, że Ca(OH)2 uwalnia mniej jonów wapnia, które są kluczowym czynnikiem wpływającym na przebieg dentynogenezy, a także wolniej formuje cząsteczki apatytu, w porównaniu z MTA i Biodentine® (Septodont) (10). Ponadto Ca(OH)2 cechuje mała wytrzymałość mechaniczna i mikroprzeciek brzeżny. Natomiast niekwestionowaną zaletę stanowi niski koszt preparatu w porównaniu z nowoczesnymi materiałami bioceramicznymi (11). W świetle powyższych badań efektywność Ca(OH)2 jako preparatu do przykrycia bezpośredniego miazgi jest mniejsza niż preparatów na bazie krzemianów wapnia.

Preparaty na bazie krzemianów wapnia

Do tej grupy należą między innymi MTA oraz preparat Biodentine, które zostaną omówione poniżej (12-14).

MTA

Agregat mineralnych trójtlenków składem przypomina cement portlandzki (główne komponenty to tlenek wapnia i tlenek krzemu), wzbogacony o środek kontrastujący na zdjęciach rentgenowskich (tlenek bizmutu). Jest dostępny w dwóch formach: białej (white mineral trioxide aggregate – WMTA) i szarej (gray mineral trioxide aggregate – GMTA). Jak wynika z elektronowej mikroanalizy rentgenowskiej przeprowadzonej przez Asgary i wsp., stężenie tlenku żelaza jest znacząco wyższe w GMTA, co odpowiada za kolor preparatu i może przyczyniać się do późniejszych przebarwień tkanek zęba (15). Torabinejad i wsp. badali in vitro fizyczne i chemiczne właściwości MTA (16). Materiał bezpośrednio po zmieszaniu lub rozrobieniu ma pH 10,2, które rośnie przez 3 godziny do wartości 12,5, a później zachowuje stały poziom. Czas wiązania preparatu to 2 godziny i 45 minut. Agregat mineralnych trójtlenków cechują zadowalające właściwości mechaniczne, w tym wytrzymałość na ściskanie.

Biodentine® (Septodont)

Biodentine jest coraz powszechniej stosowana w leczeniu biologicznym, co wynika z jej dużej skuteczności klinicznej. Jest przykładem bioceramiki produkowanej w postaci proszku i płynu, który należy ze sobą zmieszać w celu uzyskania pasty. Lipski i wsp. w swoich wcześniej wspomnianych badaniach wykazali sukces przykrycia bezpośredniego miazgi w zębach z próchnicą za pomocą Biodentine (pacjenci w wieku od 11 do 79 lat; mediana – 44 lata) na poziomie 82,6% i uznali, że nowy cement wapniowo-krzemowy może być z powodzeniem używany w tej procedurze stomatologicznej (1). W skład proszku wchodzą: krzemian trójwapniowy, tlenek cyrkonu i węglan wapnia, a płynu – woda z dodatkiem chlorku wapnia i rozpuszczalnego polimeru. Biodentine charakteryzuje się krótszym czasem wiązania (12 minut), co umożliwia jednowizytową aplikację, jak również lepszą szczelnością i wytrzymałością na ściskanie niż MTA (13). Ponadto preparat nie powoduje zmiany zabarwienia tkanek twardych zębów, na co wskazują badania Nowickiej i wsp., w których 32 przypadki obnażenia lub zranienia miazgi obserwowano przez okres 12 miesięcy po wykonaniu przykrycia bezpośredniego (17).

Według wcześniej wspomnianych badań Gandolfi i wsp. MTA i Biodentine to biointeraktywne (uwalniające jony wapnia i jony hydroksylowe), bioaktywne (formujące apatyt) i funkcjonalne biomateriały indukujące powstawanie mostu zębinowego i gojenie miazgi (10). Tran i wsp. badali, za pomocą spektroskopii Ramana i skaningowego mikroskopu elektronowego, skład chemiczny i mikrostrukturę mostu zębinowego powstałego w wyniku przykrycia bezpośredniego miazgi przy użyciu Biodentine i MTA (badania in vivo na szczurach) (18). W obu grupach badawczych powstała zębina reparacyjna o strukturze i składzie zbliżonym do zębiny pierwszorzędowej. Autorzy wnioskują, że cementy wapniowo-krzemowe zapewniają optymalne środowisko do gojenia i regeneracji miazgi zęba, co skutkuje wytworzeniem wartościowego mostu zębinowego.

Nowe rozwiązania w przykryciu bezpośrednim miazgi

Acemannan

Acemannan (aβ- (1,4)-acylowana polimannoza) to polisacharyd izolowany z żelu z aloesu zwyczajnego Aloe vera. Jak wykazały badania Jittapiromsak i wsp. na modelu zwierzęcym, ten naturalny związek wykazuje biokompatybilność i wzmacnia tworzenie zębiny reparacyjnej (19). Acemannan indukuje proliferację komórek miazgi, warunkuje ich różnicowanie w komórki odontoblastopodobne oraz wzmaga syntezę macierzy pozakomórkowej. Songsiripradubboon i wsp. wykorzystali gąbki z liofilizowanego acemannanu do przykrycia bezpośredniego w bezobjawowych mlecznych zębach trzonowych żuchwy, dotkniętych głęboką próchnicą (20). W swoim badaniu porównywali skuteczność nowego preparatu do Ca(OH)2. Wyniki ich pracy wskazują na znacząco lepsze właściwości przedstawianego polisacharydu roślinnego. Grupa, w której użyto acemannan, odnotowała wyższy odsetek przypadków zakończonych sukcesem oparty na ocenie klinicznej, radiologicznej i histologicznej. W grupie dzieci leczonych acemannanem wykazano brak lub łagodne zapalenie miazgi w miejscu zaopatrzonego obnażenia, podczas gdy w drugiej grupie zaobserwowano zapalenie o natężeniu od średniego do silnego w miejscu kontaktu miazgi z Ca(OH)2, co potwierdzają wyniki badań Jittapiromsak i wsp. (19). W miejscu, gdzie obnażoną miazgę pokryto acemannanem, wykazano obecność całkowicie lub częściowo homogennego mostu zębinowego z dobrze zorganizowaną warstwą komórek odontoblastopodobnych, w odróżnieniu od Ca(OH)2, gdzie w żadnym z badanych zębów nie zaobserwowano całkowicie wytworzonego mostu zębinowego. Rezultaty te wskazują na możliwość wykorzystania wyciągu z aloesu w leczeniu biologicznym miazgi.

Melatonina

Melatonina, inaczej N-acetylo-5-metoksytryptamina, jest hormonem produkowanym i wydzielanym głównie przez szyszynkę. Związek wyjściowy do syntezy melatoniny stanowi tryptofan, a produkt pośredni – serotonina. Melatonina pełni znaczącą rolę w regulacji rytmu dobowego (21). Badania in vivo przeprowadzone na myszach przez Sharana i wsp. wykazały, że melatonina, przez receptor MT2, oddziałuje na osteoblasty, zwiększając ich proliferację, różnicowanie, mineralizację i w efekcie pozytywnie wpływa na osteogenezę oraz masę kostną (22). Według Guerrero-Gironés i wsp. oddziaływanie melatoniny na odontoblasty może być podobne do efektów wywieranych na osteoblasty (11). Autorzy wykorzystali melatoninę jako preparat do przykrycia bezpośredniego miazgi w górnych zębach trzonowych bez próchnicy u szczurów. W pozostałych grupach zwierząt użyto MTA, a także sprawdzano wpływ melatoniny podawanej doustnie na miejscowy efekt działania obu preparatów. Po 30 dniach przeprowadzono analizę histopatologiczną, która wykazała obecność dobrze rozwiniętego mostu zębinowego, regularną warstwę odontoblastów i brak oznak martwicy oraz zapalenia miazgi we wszystkich czterech grupach. Nie odnotowano istotnych statystycznie różnic pomiędzy badanymi grupami. Melatonina podawana doustnie nie wpłynęła na miejscowe działanie hormonu. Ponadto melatonina połączona ze skrobią kukurydzianą i wodą destylowaną wykazała korzystną plastyczność i konsystencję, a także była tańsza od MTA. Według autorów melatonina może być z powodzeniem stosowana jako preparat do przykrycia bezpośredniego miazgi, a jej efekty nie różnią się znacząco od MTA; konieczne są jednak dalsze badania.

Treated dentin matrix paste (TDMP)

Coraz szerszym zainteresowaniem naukowców cieszy się możliwość wykorzystania zębów ludzkich, stanowiących odpad medyczny, w inżynierii tkankowej. Jak pokazały badania in vitro i in vivo na myszach przeprowadzone przez Li i wsp., ludzka poddana obróbce matryca zębinowa (human treated dentin matrix – hTDM) jest idealnym biomateriałem mogącym zapewnić odpowiednie rusztowanie i mikrośrodowisko dla wzrostu komórek i regeneracji tkanki zębinowej (23). Badania na temat TDM kontynuowali Chen i wsp., którzy ocenili in vivo na modelu zwierzęcym przydatność pasty z poddanej obróbce matrycy zębinowej (treated dentin matrix paste – TDMP), czyli preparatu otrzymanego przez zmieszanie w stosunku 1: 1 proszku TDM z uwodnionym ekstraktem TDM, jako materiału do przykrycia bezpośredniego miazgi (24). Treated dentin matrix paste wykazało lepsze parametry w porównaniu z Ca(OH)2. Porównywano biokompatybilność, pH, pobudzanie proliferacji komórek macierzystych miazgi zęba, zwiększanie ekspresji fosfatazy zasadowej oraz sialoprotein: kostnej i zębinowej. Ponadto nowatorski materiał ma właściwą konsystencję i strukturę ułatwiającą przyszłe wykorzystanie w praktyce klinicznej. Co jednak najistotniejsze, także most zębinowy wytworzony pod wpływem TDMP wykazywał się lepszymi właściwościami – był grubszy i gęstszy niż ten powstały pod wpływem Ca(OH)2. Zdaniem autorów, TDMP prezentuje idealną biokompatybilność i działanie odontotropowe, może więc odegrać w przyszłości znaczącą rolę jako preparat do przykrycia bezpośredniego miazgi, stanowiąc alternatywę, a nawet przewyższając właściwościami Ca(OH)2 będący „złotym standardem” w tej procedurze.

Platelet-rich plasma (PRP)

Osocze bogatopłytkowe (platelet-rich plasma – PRP) to autologiczny preparat biologiczny izolowany z krwi obwodowej pacjenta, będący frakcją osocza niezawierającą leukocytów i znajdującą się tuż nad odwirowanymi czerwonymi krwinkami (25). Łatwość pozyskiwania preparatu oraz szybkość przygotowania są istotnymi korzyściami terapeutycznymi, co wraz z niską ceną produkcji tłumaczy fakt, że PRP stanowi cenione i szeroko wykorzystywane w stomatologii i medycynie źródło czynników wzrostu. Jak opisują Xu i wsp., osocze bogatopłytkowe jest już rozpowszechnione w chirurgii szczękowej i periodontologii, gdzie wykorzystywane są właściwości, takie jak redukcja krwawienia, regeneracja kości i tkanek miękkich (26). Orhan i wsp. jako pierwsi zastosowali ten preparat biologiczny w przykryciu bezpośrednim miazgi (27). Badali wpływ PRP oraz EMD (enamel matrix derivative) na tworzenie zębiny reparacyjnej w porównaniu ze „złotymi standardami”: Ca(OH)2 i MTA. Eksperyment przeprowadzono na zdrowych zębach szczurzych. We wszystkich badanych grupach zaobserwowano wytworzenie zębiny reparacyjnej (PRP > 60% przypadków). Poddano ocenie histomorfometrycznej komórki odontoblastopodobne – ich ilość rosła stopniowo i była największa po przykryciu PRP. Osocze bogatopłytkowe stymulowało różnicowanie komórek odontoblastopodobnych z komórek miazgi w większym stopniu niż Ca(OH)2. Według badań wyżej wymienionego zespołu grubość nowopowstałej zębiny koreluje z ilością komórek odontoblastopodobnych i rodzajem preparatu odontotropowego. Most zębinowy wytworzony pod wpływem PRP częściej określano jednak jako średniej grubości (99-199 μm), podczas gdy w grupie Ca(OH)2 most zębinowy najczęściej charakteryzował się grubością ponad 200 μm. Przedstawiony eksperyment wskazuje na możliwość wykorzystania osocza bogatopłytkowego w metodzie przykrycia bezpośredniego, jednak badania na populacji ludzkiej nie zostały dotąd przeprowadzone.

Enamel matrix derivative (EMD)

EMD (enamel matrix derivative, Emdogain®) to bogata w amelogeninę pochodna macierzy szkliwa wyizolowana z pochewki Hertwiga zębów świńskich. Orhan i wsp. potwierdzili hipotezę, iż EMD ułatwia tworzenie zębiny reparacyjnej w miejscu celowego obnażenia miazgi zębów zwierzęcych i może być stosowany do przykrycia bezpośredniego równie efektywnie, co dotychczasowe preparaty (27). Emdogain stymuluje różnicowanie komórek miazgi, jednak w porównaniu z pozostałymi środkami wykorzystywanymi podczas eksperymentu [Ca(OH)2, MTA, PRP] przejawiał istotnie statystycznie niższą zdolność do indukcji komórek odontoblastopodobnych. Utworzenie zębiny reparacyjnej zaobserwowano w ponad 60% przypadków, podobnie jak po zastosowaniu Ca(OH)2 i PRP (MTA 86%). Średnia grubość wytworzonego mostu zębinowego była mniejsza niż w przypadku preparatów uważanych za „złote standardy”. Podobnie Bollu i wsp. w badaniu in vivo zaobserwowali znacząco mniejszą grubość mostu pod wpływem EMD w porównaniu z MTA (28). Bajić i wsp. wnioskowali natomiast, że EMD wywiera równie korzystny wpływ na obnażoną miazgę co MTA (29). Z kolei Nakamura i wsp. wykazali, że EMD jest zdolny do wspierania gojenia miazgi o wiele silniej niż Ca(OH)2 (30). Jak udało im się zmierzyć, ilość wytworzonego mostu zębinowego w miejscu obnażenia była ponad dwukrotnie większa w próbie badawczej. Olsson i wsp. przedstawili badanie pilotażowe na zębach ludzkich (31). Porównując Emdogain do Ca(OH)2, zaobserwowali większą ilość nowopowstałych tkanek twardych pod wpływem EMD. Jednak w przypadku nowego preparatu odkładanie zębiny częściej było ogniskowe i nie zapewniało jednolitej bariery oddzielającej miazgę. Klinicznie natomiast rzadziej obserwowano objawy pozabiegowe. Wyżej przytoczone badania w chwili obecnej nie wyrokują jednoznacznie nad zasadnością użycia Emdogain w gabinecie dentystycznym.

Laser CO2

Suzuki i wsp. zwrócili uwagę, iż kluczowym aspektem w osiągnięciu sukcesu terapeutycznego po przykryciu bezpośrednim jest sposób zaopatrzenia obnażenia (32). Zespół analizował wpływ naświetlania laserem na gojenie miazgi w trzecich zębach trzonowych. W ramach eksperymentu dokonano celowego zranienia miazgi w warunkach aseptycznych, następnie ranę naświetlano w interwałach światłem podczerwonym. W grupie kontrolnej wykorzystano Ca(OH)2, a wszystkie zęby wypełniono materiałem kompozytowym. Jak już wcześniej postulowano, przyczyną ograniczonej dentynogenezy w trakcie leczenia biologicznego może być niewłaściwa kontrola krwawienia i wysięku w miejscu obnażenia (33). Laser CO2 oddziałuje na żywe tkanki, prowadząc do odparowania wody oraz ustania krwawienia. W miejscu eksponowanym na naświetlanie lasera dochodzi do denaturacji tkanki, a skoagulowana warstwa powierzchowna zapobiega przed wnikaniem monomerów cytotoksycznej żywicy do miazgi. Suzuki i wsp. jako na jedną z głównych zalet wykorzystania laseru w procesie gojenia zranionej tkanki wskazali na możliwość pracy bez kontaktu z miazgą, co zapobiega nadkażeniu bakteryjnemu (32). Miazga wszystkich badanych zębów wykazała żywotność po rocznej obserwacji. Analizowano zmiany morfologiczne miazgi, naciek komórek zapalnych, wytworzenie mostu zębinowego i penetrację bakterii. Nie zauważono istotnych statystycznie różnic w obu grupach. W grupie badanej wytworzenie mostu zębinowego było opóźnione w porównaniu ze „złotym standardem”, jednak w czterech z siedmiu testowanych przypadków wykazano jego całkowite uformowanie po okresie 12 miesięcy, w pozostałych przypadkach most zębinowy był częściowo utworzony. W grupie Ca(OH)2 natomiast w trzech z siedmiu przypadków nie doszło do wytworzenia zębiny reparacyjnej w czasie trwania eksperymentu. Obserwacje te pokrywały się z wynikami badań przeprowadzonych wcześniej w tym samym laboratorium na grupie szczurów (34). Mimo że autorzy osiągnęli efekty porównywalne do leczenia Ca(OH)2, potwierdzili hipotezę, że laser CO2 nie oddziałuje na gojenie miazgi. Wskazują jednak na konieczność podjęcia dalszych badań, wykorzystując inne możliwe parametry wiązki lasera i zmodyfikowany schemat naświetlania w kombinacji z innymi preparatami do przykrycia bezpośredniego, aby osiągnąć oczekiwane rezultaty. Wykorzystanie laseru CO2 może okazać się pomocną metodą wspomagania leczenia biologicznego miazgi.

Podsumowanie

Panujący we współczesnej stomatologii trend zachowawczości tłumaczy wzrastającą rolę leczenia biologicznego. Przykrycie bezpośrednie pozwala na zachowanie żywotności obnażonej miazgi. Wykorzystywane w tym celu „złote standardy” – zarówno Ca(OH)2 dostępny na rynku od dekad, jak i nowsze preparaty: MTA i Biodentine od lat stosowane przez lekarzy klinicystów – nie są jednak pozbawione wad i nie rozwiązują w pełni problemu. Ze względu na wiele wymogów stawianych preparatom odontotropowym trudno wyłonić doskonały produkt, jednak badania w tym kierunku są prowadzone nieustannie. Naukowcy sięgają zarówno po substancje wyizolowane z roślin (acemannan), preparaty odzwierzęce (EMD), tkanki ludzkie (TDMP, PRP), jak i związki syntetyzowane na wzór ludzkich hormonów (melatonina). W oddziaływaniach fizycznych (laseroterapia) upatrują wspomaganie leczenia biologicznego. Przedstawione metody zostały wybrane spośród licznych publikacji, aby pokazać różnorodność możliwych rozwiązań. Wszystkie opisane preparaty wykazują potwierdzoną naukowo efektywność w wytwarzaniu zębiny reparacyjnej. Treated dentin matrix paste stymuluje wytwarzanie mostu zębinowego o grubości i gęstości większej niż Ca(OH)2, melatonina natomiast wykazuje działanie porównywalne do powszechnie cenionego MTA. Niektórzy autorzy zwracają jednak uwagę na potencjał odontotropowy badanych preparatów, nie dokonując szczegółowej analizy jakościowej, pozwalającej na porównanie właściwości mostu zębinowego. Nie jest możliwe, na podstawie dostępnych badań, określenie jednoznacznie potencjalnej użyteczności wymienionych rozwiązań w praktyce klinicznej. Co więcej, ze względu na udowodnioną eksperymentalnie wyższość preparatów na bazie krzemianów wapnia nad Ca(OH)2 wskazane byłoby zaprojektowanie badań porównujących acemannan oraz TDMP do MTA. Należy pamiętać, że na sukces terapeutyczny składa się nie tylko obecność i struktura powstałej zębiny trzeciorzędowej, lecz także brak objawów klinicznych. Tylko w przypadku wyciągu z aloesu, EMD oraz laseroterapii określono skuteczność na modelu ludzkim. Pomimo że kontynuacja badań in vivo na dużych grupach i długoterminowa obserwacja są absolutnie konieczne, nowe preparaty wydają się być obiecujące. Być może w niedalekiej przyszłości prezentowane rozwiązania podwyższą skuteczność przykrycia bezpośredniego lub wręcz zrewolucjonizują leczenie biologiczne.

PIŚMIENNICTWO – WWW.MAGAZYN-STOMATOLOGICZNY.PL
(ZAKŁADKA SPIS TREŚCI)

STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA

Wykorzystanie lasera Er:YAG w leczeniu liszaja płaskiego jamy ustnej

Opis przypadku

Rafał Wiench1, Natalia Stefanik1, Anna Kruczek-Kazibudzka2, Dariusz Skaba1

The use of the Er:YAG laser in the treatment of the oral lichen planus. A case report.

Praca recenzowana

1Zakład Chorób Przyzębia i Błony Śluzowej Jamy Ustnej Katedry Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

2NZOZ „BREDENT” w Gliwicach

Streszczenie

Celem niniejszej pracy jest prezentacja przypadku i ocena efektywności zastosowania lasera Er:YAG o długości fali 2940 nm (AdvErL EVO, Morita, Kioto, Japonia) w leczeniu postaci tarczkowatej liszaja płaskiego, obecnego na błonie śluzowej jamy ustnej. Do usunięcia zmiany użyto następujących parametrów fizycznych ustawień lasera: 20 Hz, 80 mJ, 1,6 W, impuls 300 µs, woda 8, powietrze 7 oraz końcówkę szklaną, płaską o średnicy 800 µm. Osiągnięto znaczną redukcję wielkości patologicznej zmiany, pracując techniką kontaktową, warstwa po warstwie, bez jakichkolwiek powikłań w okresie pozabiegowym. Zastosowanie tej długości fali zapewniło zabiegowi cechy minimalnie inwazyjnego. Przedstawiona metoda, jako leczenie uzupełniające w keratotycznych formach liszja płaskiego wydaje się interesującą i skuteczną alternatywą dla konwencjonalnego leczenia. Z racji jednak na niewielką ilość doniesień w dostępnym piśmiennicwie, zaproponowana technika wymaga przeprowadzenia większej ilości zabiegów i dłuższej obserwacji klinicznej.

Abstract

The aim of this study is to present a case and evaluate the effectiveness of the Er:YAG laser with a wavelength of 2940 nm (AdvErL EVO, Morita, Kyoto, Japan) in the treatment of the plaque Oral Lichen Planus (OLP) present on the oral mucosa. The following physical parameters of the laser settings were used to remove lesions: 20 Hz, 80 mJ, 1.6 W, pulse duration 300 µs, water 8, air 7, and a flat, glass tip with a diameter of 800 µm. A significant reduction in the size of the pathological lesion was achieved by using a contact technique, layer by layer, without any complications during the postoperative period. The use of this wavelength provided minimally invasive treatment. The presented method, as a complementary treatment in keratotic forms of OLP, seems to be an interesting and effective alternative to conventional treatment. However, due to the limited numbers of cases in the literature, the proposed technique requires more procedures and longer clinical observation.

Hasła indeksowe: liszaj płaski jamy ustnej, laser Er:YAG, laseroterapia.

Key words: oral lichen planus, Er:YAG laser, laser therapy.

Wprowadzenie

Liszaj płaski (lichen planus – LP), lichen Wilsoni – jest przewlekłą chorobą nabłonka wielowarstwowego płaskiego skóry oraz błony śluzowej o złożonej, nieznanej etiologii. Częstość jego występowania w całej populacji waha się w przedziale od 0,5% do 2,2%. Rozprzestrzeniony jest globalnie. Pierwsze objawy schorzenia obserwuje się przeważnie pomiędzy 30. a 65. rokiem życia, przy czym większa predylekcja dotyczy kobiet (około 70-75% przypadków) (1,2). Etiologia omawianej dermatozy nie została dotychczas jednoznacznie określona, a za najbardziej prawdopodobne uznaje się podłoże wieloczynnikowe (między innymi stres, alergeny środowiskowe, uwarunkowania genetyczne, leki, alergie pokarmowe) (3,4). Kluczową rolę w etiopatogenezie liszaja płaskiego odgrywają zaburzenia immunologiczne. Obowiązująca obecnie hipoteza przedstawia liszaja jako chorobę, w której limfocyty T cytotoksyczne (CD8+) gromadzą się w tkance łącznej podnabłonkowej, przechodzą przez błonę podstawną i łączą się receptorowo z keratynocytami warstwy podstawnej. Uwolnione z limfocytów cytokiny i enzymy uruchamiają kaskadę apoptyczną wewnątrz komórki nabłonkowej, doprowadzając do jej śmierci. Pozostałe po martwych keratocytach tak zwane ciałka apoptyczne są fagocytowane w komórkach Langerhansa, a następnie na ich powierzchni są prezentowane jako antygen limfocytom T pomocniczym (CD4+), aktywując je. Doprowadza to do jeszcze silniejszej reakcji autoimmunologicznej w stosunku do komórek warstwy podstawnej (5).

Liszaj płaski na błonie śluzowej jamy ustnej może przebiegać pod postacią zmian keratotycznych (siateczkowa, tarczkowata) i/lub erozyjnych (atroficzna, pęcherzowa, nadżerkowo-wrzodziejąca). U tego samego pacjenta mogą także występować różne postaci liszaja równocześnie (6,7). Wykwitami pierwotnymi schorzenia są małe, białoszare lub mlecznobiałe grudki, które układają się w linijne smugi i tworzą tak zwaną siateczkę Wickhama. Przybiera ona charakterystyczny drzewkowaty lub obrączkowaty zarys i przeważnie lokalizuje się symetrycznie w tylnej części policzków. Oprócz grudek obserwuje się również tarczki, przy czym są one typowe dla powierzchni języka. Postaciom wczesnym, z reguły, nie towarzyszą objawy subiektywne albo są one słabo nasilone, dlatego na tym etapie choroba wykrywana jest najczęściej przypadkowo (8).

W postaciach zaawansowanych na błonie śluzowej pojawiają się plamy o zaczerwienionej, ścieńczałej i połyskującej powierzchni. W obrębie dziąseł często dochodzi do rozwoju tak zwanego złuszczającego zapalenia dziąseł – stwierdza się je u około 80% pacjentów z liszajem płaskim. Dalsza ewolucja zmian prowadzi do powstania pęcherza na wyżej wymienionym atroficznym podłożu, który szybko pęka i pozostawia bolesną nadżerkę lub owrzodzenie. Na tym etapie dolegliwości stają się coraz bardziej dokuczliwe. Chorzy skarżą się na uczucie dyskomfortu (nietolerancja niektórych pokarmów i/lub uzupełnień protetycznych), ból o różnym stopniu nasilenia, wrażenie pieczenia, szczypania, drętwienia (8-10).

Ponadto zmianom ustnym towarzyszą niekiedy objawy ze strony innych śluzówek i/lub skóry oraz jej przydatków (włosy, paznokcie), o czym nie należy zapominać podczas wywiadu i badania przedmiotowego (7-9).

Histopatologicznie diagnoza opiera się na: obecności hiperkeratozy, apoptozy lub zwyrodnienia wodniczkowego keratynocytów warstwy podstawnej, obecności tak zwanych ciałek Civatte’a, wzrostem ilości komórek Langerhansa oraz infiltracji komórek jednojądrzastych w obrębie tkanki łącznej oraz głębokich warstw nabłonka. Ryzyko złośliwej transformacji pozostaje nie do końca ustalone – określane jest zwykle na poziomie do 3,5%. Za szczególnie niebezpieczne uważa się postać nadżerkową i lokalizację językową (11, 12).

Leczenie liszaja płaskiego powinno rozpocząć się od eliminacji szeroko rozumianego podrażnienia (łagodna dieta, ograniczenie spożycia alkoholu i palenia tytoniu, poprawa higieny jamy ustnej, korekta nieprawidłowych wypełnień i uzupełnień protetycznych, eliminacja metali o różnym potencjale REDOKS, ewentualne leczenie celowane – przeciwgrzybicze). Leczenie farmakologiczne zależne jest od stanu zaawansowania. W postaciach wczesnych zaleca się systemowe podanie witamin z grupy B, powlekanie błony śluzowej (działające osłaniająco: siemię lniane, ślaz, kozieradka, żywokost), miejscowe stosowanie preparatów witaminy A i E, retinoidów. W postaciach zaawansowanych dodatkowo są wskazane kortykosteroidy (miejscowo i/lub systemowo) oraz uzupełniająco lub alternatywnie leki immunosupresyjne. Mimo, wydawałoby się, szerokich możliwości farmakologicznych, leczenie to jest trudne, a często wręcz nieskuteczne i z uwagi na wieloczynnikowość – jedynie objawowe. Nawrotowy charakter choroby rodzi konieczność częstego powtarzania terapii, co dodatkowo zwiększa ryzyko działań niepożądanych (11, 13)

Postępowanie niefarmakologiczne oparte na klasycznej chirurgii, kriochirurgii oraz światłolecznictwie (fotochemioterapia: PUVA, PUVASOL, UVB-NB-UVB oraz laseroterapia) są również mocno ograniczone (13-16).

Spośród wymienionych technik laseroterapia wydaje się najbardziej obiecująca. Nie jest konwencjonalnym zachowaniem, ale badania pokazują, że z powodzeniem stosowano laser w zależności od sytuacji klinicznej na kilka sposobów:

– w terapii fotodynamicznej (photodynamic therapy – PDT) – diodowy o różnej długości fali (630 nm, 660 nm) z odpowiednio dobranym do długości światła fotosensybilizatorem (błękit toluidyny, ALA – kwas 5-aminolewulinowy, błękit metylenu, Photolon®), w postaciach atroficznych, pęcherzowych, nadżerkowych (13, 17-19);

– w fotobiomodulacji – diodowy (na przykład 630 nm, 660 nm, 808 nm, 970 nm), Nd:YAG (1064 nm), ekscymerowy (380 nm) w postaciach zanikowych (20-24);

– chirurgicznie: CO2 (10 600 nm), Nd:YAG (1064 nm), Er:YAG (2940 nm) w postaciach keratotycznych (16, 25, 26).

W pracy zaprezentowano technikę leczenia chirurgicznego keratotycznej postaci liszaja płaskiego jamy ustnej za pomocą lasera Er:YAG (2940 nm).

Opis przypadku

Do Poradni Chorób Przyzębia i Błony Śluzowej Jamy Ustnej w Zabrzu zgłosiła się pacjentka z innego gabinetu w wieku 62 lat, ze skierowaniem, w celu diagnostki i ewentualnego leczenia zmian na błonie śluzowej przedsionka jamy ustnej w szczęce, wykrytymi przypadkowo podczas rutynowego badania stomatologicznego przed planowanym leczeniem protetycznym.W wywiadzie ogólnym podawała cukrzycę typu II, wyrównaną – od 22 lat. Pacjentka przyjmuje insulinę – długodziałającą Nowo Mix dwa razy dziennie, krótkodziałającą Nowo Rapid raz dziennie po głównym posiłku oraz tabletki Jardance 10 mg raz dziennie. Pacjentka nigdy nie paliła i stroni od alkoholu. Nie kojarzyła miejsca występowania zmian z drażnieniem czy wcześniejszym urazem. Nie zgłaszała żadnych dolegliwości bólowych, nietolerancji pokarmów ze strony błony śluzowej. U pacjentki zaobserwowano objawy kancerofobii – związane z ryzykiem transformacji nowotworowej wykrytych zmian (o których poinformował lekarz prowadzący) i potęgowane zgłaszaną w wywiadzie chorobą nowotworową w obrębie głowy u członka najbliższej rodziny. Pacjentka we własnym zakresie wykonała badanie na markery nowotworowe układu pokarmowego (CEA – antygen karcinoembrionalny z surowicy, poziom 1,54 ng/ml przy normie od 0 do 4 ng/ml).

Ryc. 1. Widoczne w badaniu klinicznym zmiany na ruchomej błonie śluzowej przedsionka szczęki – koloru białego, smugowate, nieznacznie wyniosłe ponad powierzchnię, aksamitne w dotyku, na niezmienionym zapalnie podłożu.

W badaniu zewnątrzustnym nie wykazano objawów patologii, węzły chłonne podbródkowe, podżuchwowe i szyjne były niewyczuwalne w badaniu palpacyjnym. W badaniu wewnątrzustnym stwierdzono dobrą higienę jamy ustnej (API=7%) i brak stanu zapalnego (mSBI=2%). Klinicznie widoczne recesje klasy I i III Millera, ubytki klinowe i wypełnienia klasy V przy niektórych zębach w odcinku 13-24. Opisane zmiany nie wywoływały nadwrażliwości przy spożywaniu zimnych napojów oraz pokarmów i umożliwiały normalne funkcjonowanie. Badanie wykazało zdrowe, zredukowane przyzębie. Głębokość szczelin dziąsłowych (probing depth – PD) do 2 mm oraz utrata poziomu przyczepu łącznotkankowego (clinical attachment level – CAL) na poziomie do 4 mm – zmierzono w obrębie wszystkich zębów szczęki sondą periodontologiczną kalibrowaną co 1 mm. Zmiany na ruchomej błonie śluzowej przedsionka szczęki przedstawia rycina 1. Są one koloru białego, smugowate, nieznacznie wyniosłe ponad powierzchnię, aksamitne w dotyku, na niezmienionym zapalnie podłożu. Zmiany występowały również na policzku pacjentki (tylko prawym) – białe, o zarysie pierścieniowatym, o trudnym do określenia klinicznie zasięgu. Podłoże wykazywało w kilku miejscach niewielką atrofię pod postacią nieznacznie czerwonych plam (ryc. 2).

Ryc. 2. Zmiany na prawym policzku pacjentki – białe, o zarysie pierścieniowatym, o trudnym do określenia klinicznie zasięgu. Podłoże wykazywało w kilku miejscach niewielką atrofię pod postacią nieznacznie czerwonych plam.

W celu dalszej diagnostyki i dokładnego określenia wielkości zmiany wykonano próbę jodową Schillera z zastosowaniem płynu Lugola (jodu w jodku potasu). Wynik w przedsionku bezpośrednio po wykonaniu próby przedstawia rycina 3. Uwidoczniono zmianę o charakterze tarczki, o nieregularnym kształcie, długości 55 mm i szerokości w najszerszym miejscu 19 mm w odcinku od zęba 12 do 23. Zmiany na prawym policzku po wybarwieniu przedstawia rycina 4. Wykontrastowanie spowodowało lepszą wizualizację siateczki Wickhama. Zmiana obejmowała prawie całą błonę śluzową policzka.

Ryc. 3. Celem dalszej diagnostyki i dokładnego określenia wielkości zmiany wykonano próbę jodową Schillera z zastosowaniem płynu Lugola – wynik w przedsionku bezpośrednio po wykonaniu próby.

Ryc. 4. Zmiany na prawym policzku bezpośrednio po wybarwieniu – wykontrastowanie spowodowało lepszą wizualizację siateczki Wickhama.

Zmian na skórze i przydatkach nie stwierdzono. Aby wykluczyć współistnienie infekcji grzybiczej, skierowano pacjentkę do laboratorium zewnętrznego w celu wykonania badania mykologicznego z ewentualnym antymykogramem z błony śluzowej prawego policzka i błony śłuzowej specjalnej języka. Poinformowano pacjentkę o zasadach przygotowania się do wyżej wymienionego badania.

Na tym etapie ustalono wstępne rozpoznanie: liszaj płaski, postać siateczkowata z nieznaczną atrofią na policzku prawym i postać tarczkowata w obrębie przedsionka. W ramach wstępnego, zachowawczego leczenia zalecono pacjentce stosowanie miejscowo na zmiany w przedsionku i policzku preparatu GardVit Olive (Axfarm, Bydgoszcz, Polska) dwa razy dziennie oraz maceratu z siemienia lnianego do przetrzymywania w jamie ustnej kilka razy dziennie.

Wynik badania mykologicznego w obu lokalizacjach, ujemny, uzyskano po 14 dniach. Na tej samej wizycie z pogranicza zmiany, w okolicy zęba 24 (ze względu na największą wyniosłość tarczki w tym miejscu) pobrano skalpelem fragment błony śluzowej do badania histopatologicznego. Materiał przekazano do Katedry i Zakładu Patomorfologii w Zabrzu. Wynik badania uzyskano po kolejnych 14 dniach. Wykazał on „fragment błony śluzowej pokryty nabłonkiem paraepidermoidalnym z cechami rozrostu i rogowacenia o typie hyperortokeratozy, zauważalny naciek zapalny komórek jednojądrzastych w tkance łacznej”.

Na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego i wyniku badania histopatologicznego ustalono ostatateczne rozpoznanie ze zmiany w przedsionku – liszaj płaski, postać tarczkowata. Pacjentce przekazano informacje na temat istniejącej choroby i zasad zachowania dietetyczno-higienizacyjnego oraz przedstawiono możliwości klasycznego i alternatywnego leczenia. Ze względu na znaczne obawy pacjentki przed ryzykiem transformacji nowotoworowej wykrytych zmian i wywiad rodzinny zaproponowano możliwość leczenia laserem Er:YAG o długości fali 2940 nm (AdvErL EVO, Morita, Kioto, Japonia). Przedstawiono zalety i wady laseroterapii, omówiono etapy zabiegu i pokazano efekty leczenia podobnych zmian u innych pacjentów. Pacjentka wyraziła pisemną zgodę na zabieg.

Etapy przeprowadzonego zabiegu:

Znieczulenie nasiękowe chlorowodorkiem artykainy (Septanest 1:200 000) w obszarze zębów 12-24 (3 wkłucia).

Ponowne wybarwienie śluzówki w obszarze zabiegowym płynem Lugola.

Początkowe ustawienie parametrów fizycznych pracy lasera: 10 Hz, 30 mJ, 0,3 W, impuls 300 µs, bez wody i bez powietrza (ryc. 5) oraz wybór tipa C800F (szklany, o średnicy 800 µm, płaski).

Ze względy na krótkoterminowy efekt wykontrastowania jodem, niewystarczający do przeprowadzenia całego zabiegu, obramowano zasięg zmiany laserem Er:YAG, pracując w lupach w powiększeniu czterokrotnym, w trybie rozfokusowanym, prostopadle do powierzchni, z odległości 3-4 mm, bez wody z ciągłym ruchem tipa. Spowodowało to wyraźne zbielenie tkanki na obrzeżu zmiany (ryc. 6 i 7). W obrębie oznaczonych granic opracowano powierzchnię zmiany (ryc. 8).

Ryc. 5. Początkowe ustawienie parametrów fizycznych pracy lasera: 10 Hz, 30 mJ, 0,3 W, impuls 300 µs. Bez wody i bez powietrza.

Ryc. 6, 7. W trybie rozfokusowanym, prostopadle do powierzchni, z odległości 3-4 mm, bez wody, z ciągłym ruchem tipa – obramowano zasięg zmiany. Spowodowało to wyraźne zbielenie tkanki.

Ryc. 8. W obrębie oznaczonych granic opracowano powierzchnię zmiany.

5. Docelowe ustawienie parametrów fizycznych pracy lasera: 20 Hz, 80 mJ, 1,6 W, impuls 300 µs, woda 8, powietrze 7 (ryc. 9), ten sam tip C800F.

Ryc. 9. Docelowe ustawienie parametrów fizycznych pracy lasera 20 Hz, 80 mJ, 1,6 W, impuls 300 µs, woda 8, powietrze 7.

6. Pracując kontaktowo tipem – ciągłym ruchem, pod kątem 45o, z wodą – usunięto, warstwa po warstwie, cały nabłonek, aż do powierzchniowej części tkanki łącznej (splot kapilarny podnabłonkowy) w obrębie oznaczonej zmiany (ryc. 10).

Ryc. 10. Pracując kontaktowo tipem – ciągłym ruchem, pod kątem 45o, z wodą – usunięto, warstwa po warstwie, cały nabłonek aż do powiechniowej części tkanki łącznej (splot kapilarny podnabłonkowy) w obrębie oznaczonej zmiany.

7. Poinformowano pacjentkę o zaleceniach pozabiegowych dotyczących higienizacji jamy ustnej i farmakoterapii miejscowej rany (Elugel firmy Pierre Fabre dwa razy dziennie, Protefix Dental, żel kojąco-regenerujący firmy QUEISSER dwa – trzy razy dziennie), do czasu wynabłonkowania rany.

Wyznaczono termin wizyty kontrolnej za 21 dni (ze względu na dużą odległość dojazdu pacjentki – tylko raz). W razie komplikacji w gojeniu lub dolegliwości bólowych pacjentka miała obowiązek zgłosić się wcześniej, niezależnie od wyznaczonej wizyty.

Kontrola nastąpiła planowo, po 3 tygodniach od zabiegu. Pacjentka nie zgłaszała dolegliwości, obrzęku ani krwawienia pozabiegowego. Rycina 11 przedstawia wygląd błony śluzowej klinicznie po wybarwieniu płynem Lugola na koniec leczenia w porównaniu ze stanem wyjściowym. Na ruchomej błonie śluzowej pozostały niewielkie obszary jodooporne. Nad zębem 12 owalne pole o wymiarach 1 x 2,5 mm oraz nad zębem 21 dwa trójkątne pola (1 mm podstawy x 1 mm wysokości oraz 1,5 mm podstawy x 1,5 mm wysokości). Pacjentce wyznaczono termin kolejnej wizyty kontrolnej za 3 miesiące, na której zostanie także podjęta decyzja o ewentualnym ponownym przeprowadzeniu leczenia laserem Er:YAG w obszarze wyżej wymienionych jodoopornych miejsc.

Ryc. 11. Po lewej stronie stan przed leczeniem – po wybarwieniu płynem Lugola, a na zdjęciu po prawej stronie wygląd błony śluzowej po wybarwieniu płynem Lugola na koniec leczenia – na ruchomej błonie śluzowej pozostały niewielkie obszary jodooporne. Nad zębem 12 owalne pole o średnicach 1 x 2,5 mm oraz nad zębem 21 – dwa trójkątne (1 mm podstawy x 1 mm wysokości oraz 1,5 mm podstawy x 1,5 mm wysokości).

Podsumowanie

Dotychczas do leczenia chirurgicznego ustnych objawów liszaja były stosowane różne długości fali lasera. Pierwsze doniesienia ukazały się w 1984 roku (Frame i wsp.) i dotyczyły wykorzystania lasera CO2 (10 600 nm) i zjawiska waporyzacji tkanek. Tkanki goiły się całkowicie i bezboleśnie w ciągu 6 tygodni dzięki procesowi re-epitelizacji (27).W tym samym rozpoznaniu, również laser Nd:YAG (1064 nm) o dobrej absorpcji w hemoglobinie, był stosowany przez White’a i wsp. z zadawalającymi efektami klinicznymi w gojeniu, odczuciach pacjenta i uzyskanych remisjach (16). Pierwsze zastosowanie lasera Er:YAG zostało udokumentowane w 2012 roku przez Fornainiego i wsp. w raporcie z dwóch zakończonych sukcesem przypadków. Podkreślano zalety dobrego i szybkiego gojenia ran, niski dyskomfort w trakcie i po interwencji chirurgicznej oraz szybkie ustąpienie objawów klinicznych (26).

Również i zdaniem autorów zastosowany w leczeniu opisanej zmiany tarczkowatej liszaja płaskiego laser Er:YAG jest doskonałym, alternatywnym narzędziem chirurgicznym. Dzięki najwyższej spośród laserów absorpcji w wodzie oraz dużej zawartości wody w tkankach miękkich (w przyzębiu około 73%) (28) generuje on na śluzówce najmniejszy efekt termiczny. Dzieje się tak dlatego, że w mechanizmie ablacji, w którym działa, większość energii w reakcji foto-termo-mechanicznej zamienia się w gwałtowny wybuch ablacyjny, dzięki czemu ilość ciepła przekazywana opracowywanej tkance jest minimalna. Tym samym efekt hemostatyczny podczas cięcia jest dużo mniejszy niż w innych laserach. Tkanka delikatnie krwawi. Wysoka absorpcja zapewnia też małą penetrację wiązki laserów erbowych. Badania na zwierzętach pokazują, że średnio głębokość wnikania dla skóry świni wynosi 10-50 µm (29, 30). Dzięki wyżej wymienionym cechom praca laserem Er:YAG jest precyzyjna, bezpieczna, zapewnia usuwanym tkankom szybsze gojenie oraz często brak dolegliwości bólowych w okresie pozabiegowym.

Technika wykorzystana podczas opisanego zabiegu została zapożyczona z laserowych terapii leukoplakii i niektórych innych stanów przednowotworowych błony śluzowej. Możliwość pracy w powiększeniu, w ściśle określonym obszarze i warstwa po warstwie zapewniła reguły minimalnej inwazyjności procedury. Usunięcie nabłonka do łoża naczyniowego w tkance łącznej (możliwa dzięki zachowaniu krwawienia podczas pracy laserem Er:YAG) dała możliwość precyzyjnego określenia głębokości końcowej opracowywania tkanek. Procedura jest również powtarzalna. Zaleca się okres minimum 4 tygodni odstępu pomiędzy interwencjami. Umożliwia to pełną regenerację nabłonka w tym czasie, usunięcie zbyt płytko opracowanych miejsc lub interwałowego usuwania zmian o dużych powierzchniach. Zwracamy jednak uwagę na konieczność pionowego opracowania brzegu ran, by wyeliminować możliwość pozostawienia resztek nabłonkowych będących przyczyną niecałkowitego usunięcia zmian jednoetapowo.

Ze względu na charakter choroby bardzo ważnym elementem opieki nad pacjentem (również pozabiegowo) jest konieczność okresowego wzywania go na kontrolę – co najmniej co 3 miesiące lub jak najszybciej w przypadku zaostrzenia – na której powinno się przeprowadzić ponowny wywiad, dokładne badanie kliniczne, badania dodatkowe (na przykład próba jodowa i/lub kontrolne badanie mykologiczne) oraz dokumentację fotograficzną.

Nawet jeśli metodologia zaproponowana w niniejszej pracy wydaje się interesującym, alternatywnym podejściem chirurgicznym w postępowaniu z nieerozyjną postacią LP, należy uznać ją za wstępną propozycję ze względu na ograniczoną liczbę opisanych przypadków. W związku z tym, konieczne będą dalsze badania i długoterminowe obserwacje pozabiegowe.

PIŚMIENNICTWO

1. Cordova P, Rubio A, Echeverria P. Oral lichen planus: a look from diagnosis to treatment. J Oral Res. 2014; 3(1): 62-67.

2. Torti D, Jorizzo J, McCarthy M. Oral lichen planus: a case series with emphasis on therapy. Arch Dermatol. 2007; 143(4): 511-515.

3. Krasowska D, Pietrzak A, Surdacka A i wsp. Psychological stress endocrine and immune response in patiens with lichen planus.Int J Dermatol. 2008; 47(11): 1126-1134.

4. Pietkowicz B, Sidor K, Berger M. Rola stresu w etiologii liszaja płaskiego jamy ustnej. Stomatol Współcz. 2011; 18(5): 41-46.

5. Roopashree M, Gondhalekar R, Shashikanth M i wsp. Pathogenesis of oral lichen planus – a review. J Oral Pathol Med. 2010; 39(10): 729-734.

6. Andreasen J. Oral lichen planus. 1. A clinical evaluation of 115 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1968; 25(1): 31-42.

7. Mollaoglu N. Oral lichen planus: a review. Br J Oral Maxillofac Surg. 2000; 38(4): 370-377.

8. Eisen D. The clinical manifestations and treatment of oral lichen planus. Dermatol Clin. 2003; 21(1): 89.

9. Anuradha Ch, Reddy B, Nandan S i wsp. Oral lichen planus. A review. NY State Dent J. 2008; 74(4): 66-68.

10. Araya M, Rojas Alcayaga G, Esguep A. Association between psychological disorders and the presence of oral lichen planus, burning mouth syndrome and recurrent aphtous stomatitis. Med Oral. 2004; 9(1): 1-7.

11.Carrozzo M, Porter S, Mercadante V i wsp. Oral lichen planus: A disease or a spectrum of tissue reactions? Types, causes, diagnostic, algorhythms, prognosis, management strategies. Periodontol 2000. 2019; 80(1): 105-125.

12. Fitzpatrick S, Hirsch S, Gordon S. The malignant transformation of oral lichen planus and oral lichenoid lesions. A systematic review. J Am DentAssoc. 2014; 145(1): 45-56.

13. Sulewska M, Duraj E, Sobaniec S i wsp. Ocena własnego protokołu terapii fotodynamicznej w leczeniu liszaja płaskiego języka. Laser. 2019; 1: 28-35.

14. Zegarelli D. The treatment of oral lichen planus. Ann Dent. 1993; 52(2): 3-8.

15.Ishida C, Ramos – e – Silva M. Cryosurgery in oral lesions. Int J Dermatol. 1998;37(4): 283-285.

16. White JM, Chaudhry SI, Kudler i wsp. Nd: YAG and CO2 laser therapy of oral mucosal lesions. J Clin Laser Med Surg. 1998; 16(6): 299-304.

17. Sobaniec S, Bednarczyk P, Pietruski J i wsp. Clinical assessment of the efficacy of photodynamic therapy in the treatment of oral lichen planus. Lasers Med Sci. 2013; 28(1): 311-316.

18. Mostafa D, Moussa E, Alnouaem M. Evaluation of photodynamic therapy in treatment of oral erosive lichen planus in comparison with topical applied corticosteroids. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2017;19: 56-66.

19. Jajarm H, Falaki F, Sanathani i wsp. A comparative study of toluidyne blue mediated photodynamic therapy versus topical corticosteroids in the treatment of erosive-atrophic oral lichen planus: a randomized clinical controlled trial. Lasers Med Sci. 2015;30(5): 1475-1480.

20. Passeron T, Zakaria W, Ostovari N i wsp. Treatment of erosive oral lichen planus by the 308 nm excimer laser. Laser Surg Med. 2004;34(3): 205.

21. Othman N, Shaker O, Elshenawy H i wsp. The effect of diode laser and topical steroid on serum level of TNF-alpha in oral lichen planus patients. J Clin Exp Dent. 2016; 8(5): e566-e570.

22. Jajarm H, Falaki F, Mahdavi O. A comparative pilot study of low intensity laser versus topical corticosteroids in the treatment of erosive-atrophic oral lichen planus. Photomed Laser Surg. 2011; 29(6): 421-425.

23. Dillenburg C, Martins M, Munerato M i wsp. Efficacy of laser phototherapy in comparison to topical clobetasol for the treatment of oral lichen planus: a randomized controlled trial. J Biomed Opt. 2014; 19(6): 068002.

24. Kazancioglu H, Erisen M. Comparison of low-level laser therapy versus ozonetherapy in the treatment of oral lichen planus. Ann Dermatol. 2015; 27(5): 485-491.

25. Van der Hem P, Egges M, Van der Waal J iwsp. CO2 laser evaporation of oral lichen planus. Int J Oral Maxillofac Surg. 2008;37(7): 630-633.

26. Fornaini C, Raybaud H, Augros C i wsp. New Clinical Approach for Use of Er:YAG Laser in the Surgical Treatment of Oral Lichen Planus: A Report of Two Cases. Photomed Laser Surg.2012;30(4): 234-238.

27. Frame J, Das Gupta A, Dalton G i wsp. Use of the carbon dioxide laser in the management of premalignant lesions of the oral mucosa. J Laryngol Otol. 1984; 98(12): 1251-1260.

28. Chen P, Toroian D, McKittrick J. Minerals Form a Continuum Phase in MatureCancellousBone.CalcifTissueInt.2011; 88(5): 351-361.

29. Walsh JT Jr, Flotte TJ, Deutsch TF. Er:YAG laser ablation of tissue: effect of pulse duration and tissue type on thermal damage. Lasers Surg Med. 1989; 9(4): 314-326.

30. Ishikawa I, Aoki A, Takasaki A i wsp. Application of lasers in periodontics: true innovation or myth? Periodontol 2000. 2009;50(1): 90-126.

STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA

Przegląd preparatów fibrynowych bogatych w płytki krwi

Jacek Michał Nowak1, Marcin Adamiec2, Bartłomiej Iwańczyk3, Maciej Rafał Czerniuk1

Review of platelet-rich fibrin preparations.

Praca recenzowana

1Zakład Chirurgii Stomatologicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Wojtowicz

2Indywidualna Praktyka Lekarska Marcin Adamiec w Warszawie

3Katedra i Zakład Chirurgii Stomatologicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie Kierownik: prof. dr hab. n. med. Mansur Rahnama-Hezavah

Streszczenie

Preparaty krwiopochodne drugiej generacji – preparaty fibrynowe bogate w płytki krwi, znajdują coraz szersze zastosowanie w medycynie. Rośnie również liczba rodzajów tych preparatów, różniąca się protokołem ich przygotowania. Praca ma na celu przybliżenie różnic między nimi, a także usystematyzowanie wiedzy o preparatach fibrynowych bogatych w płytki krwi.

Abstract

Second-generation blood products – platelet-rich fibrin preparations are increasingly used in medicine. The number of types of these products is also growing, differing in the protocol of their preparation. The aim of this study is to approximate the differences between them, as well as to systematize knowledge of platelet-rich fibrin preparations.

Słowa kluczowe: fibryna bogatopłytkowa, czynniki wzrostu, koncentrat płytkowy

Key words: platelet-rich fibrin, tissue engineering, growth factor level, thrombocyte concentrate

W dobie rozwoju operacyjnych technik chirurgicznych stosowanych w stomatologii oraz minimalizacji zarówno inwazyjności zabiegów, jak i możliwości występowania ewentualnych powikłań pozabiegowych medycyna stale poszukuje materiałów wykazujących się jak najlepszą biozgodnością, a co za tym idzie – brakiem występowania niepożądanych odczynów (1, 2). Od lat wykorzystuje się materiały pochodzenia allo- i ksenogenicznego. Niewątpliwie jednak najwięcej zalet posiadają materiały pochodzenia autogenicznego. Jednym z wykorzystywanych od lat preparatów autologicznych, pozyskanych z krwi pacjenta, jest fibryna bogatopłytkowa (PRF – platelet-rich fibrin). To bogata w płytki fibryna, będąca drugą generacją koncentratów płytkowych. Charakteryzują się one wykorzystaniem probówek pozbawionych antykoagulantów, takich jak np. bydlęca trombina. Brak antykoagulantów sprawia, że proces krzepnięcia jest adekwatny do naturalnych procesów, w wyniku których dochodzi do aktywacji płytek krwi i zapoczątkowania w ten sposób kaskadowej reakcji krzepnięcia. Po pobraniu krwi pacjenta do próbówki fibrynogen, znajdujący się początkowo w górnej części probówki, po kontakcie z trombiną znajdującą się we krwi przekształca się w fibrynę. Dlatego tak istotny jest krótki czas pomiędzy pobraniem krwi a jej odwirowaniem. W przypadku zbyt długiego okresu fibrynogen zostanie przekształcony w fibrynę w sposób rozproszony w objętości probówki. Po odwirowaniu otrzymuje się w probówce dwie płynne warstwy: górna – osocze ubogopłytkowe (platelet-poor plasma – PPP) i dolna – czerwone krwinki oraz zawieszony pomiędzy nimi żółtawy skrzep – PRF. W zależności od przyjętego protokołu wirowania można uzyskać fibrynę charakteryzującą się niewielkimi zmianami jej składu (1). Pozyskana fibryna bogatopłytkowa, w zależności od protokołu wirowania, różni się konsystencją, jednak cechą wspólną preparatów jest uwalnianie czynników wzrostu z płytek krwi uwięzionych w sieci fibrynowej. Do czynników tych zaliczamy czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (vascular endothelial growth factor – VEGF), płytkopochodny czynnik wzrostu (platelet-derived growth factor – PDGF), czynnik wzrostu naskórka (epidermal growth factor – EGF), insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (insulin-like growth factors 1 – IGF-1), podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów (basic fibroblast growth factor – bFGF), transformujący czynnik wzrostu beta 1 (transforming growth factor β1 – TGF-β1), czynnik aktywujący płytki krwi (platelet-activating factor – PAF) (3-5). Przez wymienione czynniki fibryna bogatopłytkowa miejscowo działa na:

angiogenezę;

osteogenezę;

kolagenogenezę;

mezenchymalne linie komórkowe;

mediatory przeciw- i prozapalne (6-9).

W aktualnym piśmiennictwie pojawia się wiele nazw związanych z różnymi preparatami fibrynowymi bogatymi w płytki przez co znaleźć można informację o preparatach, takich jak:

A-PRF – advanced platelet-rich fibrin;

C-PRF – compressed platelet-rich fibrin;

G-PRF – gauze platelet-rich fibrin;

I-PRF – injectable platelet-rich fibrin;

L-PRF – leukocyte- and platelet-rich fibrin;

S-PRF – standard platelet-rich fibrin/structured platelet rich fibrin

T-PRF – titanium-prepared platelet-rich fibryn

Artykuł ten ma na celu przybliżenie różnic między preparatami, a także usystematyzowanie wiedzy na ich temat na podstawie aktualnego i dostępnego piśmiennictwa. Uzyskanie preparatu PRF jest stosunkowo tanie i nieskomplikowane, a dzięki autologicznemu pochodzeniu ogranicza wystąpienie reakcji uczuleniowej, co stwarza możliwości do jego szerokiego stosowania.

Wyróżniamy następujące trzy podstawowe frakcje PRF będące wynikiem oddmiennych protokołów pozyskiwania zgodnych z koncepcją wirowania z małą prędkością (low-speed centrifugation koncept):

L-PRF;

A-PRF;

i-PRF.

L-PRF = S-PRF

Skróty S-PRF (standard platelet-rich fibrin) oraz L-PRF (leukocyte- and platelet-rich fibrin) są stosowane zamiennie, w obydwu przypadkach protokół wirowania jest jednakowy. L-PRF jest przygotowywany przez pojedyncze odwirowanie krwi pacjenta zgodnie z protokołem zaproponowanym przez Dohana i wsp. (10). Określa on czas wirowania na 12 min przy obrotach 2700 obr./min. Stosowane oryginalnie plastikowe probówki pokryte szkłem mają objętość 9 ml.

L-PRF jest preparatem krwiopochodnym zawierającym czynniki wzrostu, cytokiny i leukocyty, które – jak wykazały badania – odgrywają kluczową rolę w regeneracji tkanek. Dzięki nim możliwa jest proliferacja i różnicowanie zewnątrzkomórkowych linii głównych, chemotaksja oraz angiogeneza. Różne badania wykazały, że podczas wirowania siły odśrodkowe o wysokich wartościach wywołują przesunięcie populacji komórek na dno probówki, powodując ich zbieranie się z dala od wykorzystywanej frakcji PRF. Dzięki badaniom Ghanaatiego ustalono, że wzrost liczby leukocytów w macierzy PRF można osiągnąć przez zmniejszenie siły odśrodkowej (4). Dzięki zmniejszonym siłom wirowania (g-force) uzyskano większą całkowitą liczbę leukocytów w macierzy PRF – czyli ulepszona fibryna bogatopłytkowa. (advanced platelet-rich fibrin).

A-PRF

Oryginalny protokół stworzony przez Ghanaati pozwolił na uzyskanie ulepszonej formy PRF, zawierającej większą liczbę białych krwinek – ulepszoną fibrynę bogatopłytkową (A-PRF) (4).

A-PRF jest uzyskiwany po odwirowaniu w 10-mililitrowych probówkach krwi, z zastosowaniem oryginalnego protokołu 1500 rpm/14 min (4).

W rzeczywistości A-PRF mimo podobnego wyglądu klinicznego różni się od L-PRF – powstaje przy zastosowaniu znacznie niższej prędkości wirowania i nieco dłuższego czasu wirowania.

Dodatkowo badania przeprowadzone przez Dohana Ehrenfesta i wsp. wykazały, że do wytworzenia skrzepu typu L-PRF nie są niezbędne szklane probówki ani probówki plastikowe pokryte szkłem, a wystarczają zwykłe probówki plastikowe (11-12).

i-PRF

i-PRF (injectable platelet-rich fibrin) jest wytwarzany w wyniku odwirowania 10 ml krwi w probówkach szklanych przez 3 min, a w zależności od typu wirówki prędkość wirowania waha się pomiędzy 630-800 rpm, w oryginalnym protokole zaproponowanym przez Miron i wps 700rpm (13).

Dodatkowym kryterium, które spowodowało powstanie nowych nazw jest sposób przygotowania oraz forma aplikacji preparatów fibrynowych:

C-PRF oraz G-PRF

W piśmiennictwie można odnaleźć terminy C-PRF (compressed platelet-rich fibrin) oraz G-PRF (gauze platelet-rich fibrin). W pracy Kobayashiego i wsp. określono w ten sposób metodę przygotowanych membran PRF (14). Protokół wirowania nie różnił się od przyjętych standardów (2400-2700 rpm). W wyniku zastosowania, do kształtowania membrany, specjalnie zaprojektowanego kompresora badacze uzyskiwali błonę C-PRF. Porównywali jej właściwość z błoną przygotowywaną na sucho przez odsączanie jej przy użyciu gazy G-PRF. W badaniach wykazali oni, że membrana C-PRF posiada wyższy poziom izomerów PDGF, co znacząco stymulowało proliferację komórek oraz wykazywało się lepszą neowaskularyzacją. Jest to spowodowane większym zachowaniem zawartości osocza trójwymiarowej sieci fibrynowej, a także mniej naruszoną strukturą płytek krwi.

S-PRF

Strukturalna fibryna bogatopłytkowa jest jedną z najnowszych postaci płynnej fibryny, wykorzystywanej w medycynie estetycznej. Tworzy dla nowopowstałej tkanki skórnej trójwymiarowy stelaż będący nośnikiem czynników wzrostu, komórek macierzystych, leukocytów. Na chwilę obecną w piśmiennictwie na jej temat jest niewiele, a autorom nie udało się odnaleźć publikacji zawierających rzetelne informacje poparte badaniami naukowymi.

T-PRF

Jest to zaproponowany przez Tunali i wsp. protokół opierający się na hipotezie, że tytanowe probówki mogą być bardziej skuteczne w aktywacji płytek krwi niż szklane. W badaniach in vivo z 2012r. zalecają wirowanie przez 15 min z prędkością 3500 rpm. (15) Jednak w badaniach z 2014 r. porównujących T-PRF z L-PRF zastosowali wirowanie przez 12 min z prędkością 2800 rpm. (16)

Dyskusja

Preparaty krwiopochodne są z powodzeniem wykorzystywane w stomatologii od kilkudziesięciu lat (3, 6, 14, 17-20). Przeprowadzono wiele badań nad ich właściwościami, składem oraz wpływem na tkanki miękkie oraz twarde (21). Wykazano obecność licznych czynników wzrostu, dzięki którym zwiększona jest angiogeneza, osteogeneza, kolagenogeneza. Na jakość, a także liczbę zawartych czynników wzrostu wpływ mają nie tylko cechy osobnicze pacjenta, związane z parametrami biochemicznymi krwi, lecz także protokół wirowania oraz parametry wirówki. Badania przeprowadzone przez Dohana Ehrenfesta porównujące jakość otrzymanego skrzepu L-PRF w zależności od zastosowanej wirówki, a także różnicę pomiędzy L-PRF i A-PRF wykazały wyższość L-PRF (11). Pomimo mniejszej objętości pobieranej krwi (9 ml) w celu uzyskania L-PRF otrzymane skrzepy były porównywalnie większe, o 30% objętości, od A-PRF (10 ml). Skrzepy L-PRF dodatkowo wykazywały się większą wytrzymałością. In vitro utrzymywały swoją formę przez 7 dni, czyli ponaddwukrotnie dłużej od rozpuszczającego się po 3 dniach w probówce A-PRF. W związku z dłuższym czasem utrzymywania swojej struktury dłuższy jest czas uwalniania czynników zawartych w bogatopłytkowej fibrynie. W pierwszych 24 godzinach uwalnianie czynników TGF-β1, PDGF-AB i VEGF jest porównywalne. Nie bez znaczenia pozostaje obecność leukocytów w preparacie L-PRF. Na podstawie określonej całkowitej uwolnionej ilości czynników i ich początkowej zawartości w membranie udowodniono, że leukocyty znajdujące się w fibrynowej matrycy uczestniczą w wytwarzaniu czynników wzrostu. W badaniach tych można znaleźć informacje, że uzyskane skrzepy A-PRF wykazywały się niższym uwalnianiem czynników wzrostu i słabszą odpowiedzią biologiczną niż L-PRF. Jest to sprzeczne z wynikami uzyskanymi przez Kobayashiego i wsp. (4, 5). W opublikowanych wynikach stwierdzają oni wyższe uwalnianie czynników wzrostu z preparatu A-PRF niż L-PRF (5). Potwierdzają to także Caymaz i Uyanık, porównując skuteczność A-PRF i L-PRF wykorzystywanych po ekstrakcji trzecich zębów trzonowych (22). Przeprowadzone przez cytowanych autorów badania kliniczne polegające na ocenie bólu, obrzęku oraz szczękościsku po chirurgicznych ekstrakcjach zatrzymanych zębów trzonowych wykazały jedynie różnicę w stopniu subiektywnie odczuwanego bólu, który był zdecydowanie mniejszy w przypadku zastosowania A-PRF. Również badania własne prowadzone przez autorów potwierdzają zasadność wykorzystywania preparatu A-PRF w celu zmniejszenia pozabiegowego odczynu zapalnego oraz poprawy gojenia tkanek miękkich i twardych GBR (guided bone regeneration) i GTR (guided tissue regeneration) (Nowak, Czerniuk [w druku]). Jednak wniosków tych nie potwierdziły badania Ritto (23).

Wnioski

Wykorzystywanie preparatów fibrynowych wydaje się także przyszłością w chirurgii stomatologicznej w odtwórczych rozległych zabiegach chirurgicznych, periodontologicznych oraz medycyny estetycznej. Ze względu na całkowitą biozgodność, relatywnie niewielki koszt oraz udowodnione korzyści biologii tkanek (działanie poprzez czynniki wzrostu na angiogenezę, osteogenezę, kolagenogenezę, a także na mezenchymalne linie komórkowe oraz mediatory przeciw- i prozapalne) można przypuszczać, że preparaty fibrynowe będą coraz powszechniej wprowadzane do codziennej praktyki stomatologicznej i wzbogacą zakres zabiegów sterowanej regeneracji tkanek GBR (guided bone regeneration) i GTR (guided tissue regeneration).

PIŚMIENNICTWO – WWW.MAGAZYN-STOMATOLOGICZNY.PL
(ZAKŁADKA SPIS TREŚCI)

STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA

Odbudowa zębów bocznych

Techniki kliniczne stosowane w rekonstrukcjach bezpośrednich

Adam Romaniuk-Demonchaux

Restoration of posterior teeth. Clinical techniques used in direct reconstruction

Praca recenzowana

Indywidualna Praktyka Lekarska „Stomatologia Zdrowego Uśmiechu”

Streszczenie

Bezpośrednie rekonstrukcje koron zębów materiałem kompozytowym w bocznym odcinku łuku zębowego są bardzo często stosowaną procedurą w codziennej praktyce stomatologicznej. Wypełnienia te wykonuje się złożoną techniką warstwową, która w sposób istotny ogranicza niekorzystne zjawisko, którym jest skurcz materiału kompozytowego, powstający w wyniku jego polimeryzacji. W trakcie wykonywania odbudowy w technice bezpośredniej istotna jest umiejętność stosowania właściwych procedur klinicznych. Celem niniejszej publikacji jest przegląd technik odbudowy warstwowej oraz ich przydatność w codziennej praktyce.

Abstract

Direct reconstructions of dental crowns with composite material in the lateral segment of the dental arch are very often performed in everyday dental practice. These fillings are made using a complex layer technique that significantly reduces the adverse phenomenon of shrinkage of a composite material resulting from its polymerization. When performing reconstruction in direct technique, it is important to be able to use current clinical procedures. The purpose of this publication is to review various layered reconstruction techniques and their usefulness in daily practice.

Hasła indeksowe: materiał kompozytowy, techniki warstwowe, skurcz polimeryzacyjny

Key words: composite material, layering techniques, polymerization shrinkage

Wprowadzenie

Bezpośrednie rekonstrukcje koron zębów materiałem kompozytowym w bocznym odcinku łuku zębowego są rutynowo wykonywaną procedurą w codziennej praktyce stomatologicznej (1-4). Wypełnienia kompozytowe oferują doskonałą estetykę oraz umożliwiają przywrócenie utraconej funkcji i akceptowalną żywotność. Ponadto znacznie niższy koszt biologiczny w związku z addycyjną techniką rekonstrukcyjną stanowi ich niewątpliwą zaletę (5-7). Rekonstrukcja koron zębów bocznych wykonywana w bezpośredniej technice warstwowej jest niewątpliwie złożoną procedurą. Po pierwsze, wykonanie odbudowy wymaga aplikacji cienkich warstw kompozytu, które polimeryzuje się oddzielnie, w celu uzyskania maksymalnej kontroli nad skurczem materiału powstającym w wyniku jego naświetlania. Po drugie, morfologia powierzchni okluzyjnych jest bardzo różnorodna, wymagająca od operatora znajomości budowy anatomicznej rekonstruowanego zęba, zaangażowania zmysłu obserwacji oraz odczytania dostępnych informacji z pozostałych tkanek rekonstruowanej korony lub zębów jednoimiennych.

Zjawisko skurczu polimeryzacyjnego

Nierozwiązanym problemem towarzyszącym technikom rekonstrukcyjnym z zastosowaniem materiału kompozytowego jest obecność zjawiska określanego jako skurcz polimeryzacyjny. Dotyczy on wszystkich dostępnych żywic kompozytowych, które kurczą się w różnym zakresie podczas przebiegu polimeryzacji. Ponadto opisywane jest również zjawisko spontanicznego skurczu materiału, przebiegające nawet kilka dni po wykonaniu rekonstrukcji kompozytowej (8). Naprężenia, które powstają w wyniku skurczu polimeryzacyjnego, mogą niekorzystnie wpływać na szczelność brzeżną wypełnienia, kluczową dla trwałości wykonywanych rekonstrukcji. Wartość skurczu polimeryzacyjnego jest uzależniona od wielu czynników: geometrii ubytku, czynnika konfiguracyjnego czy sposobu aplikacji kompozytu. Zależy również od rodzaju zastosowanego materiału złożonego, generacji użytego systemu wiążącego oraz wykorzystanej metody polimeryzacji. Geometria ubytku jest określana przez współczynnik konfiguracji (C-factor), wyrażony stosunkiem powierzchni ubytku materiału związanego z tkankami zęba do powierzchni wolnej materiału (9). Połączenie materiału kompozytowego z tkankami zęba będzie zdecydowanie trwalsze, jeśli współczynnik konfiguracji C < 1. W sytuacji gdy wartość współczynnika C jest wyższa niż 1, wykonane połączenie jest nieprzewidywalne. Ogólnie przyjmuje się, że im większa wartość współczynnika konfiguracji, tym bardziej narasta napięcie skurczowe i zmniejsza się zdolność materiału do jego kompensacji. Najmniej korzystną sytuacją analizowaną w tym aspekcie są ubytki klasy I (według Black’a). Oznacza to, że im więcej obszarów jest związanych, tym większy staje się współczynnik C (ryc. 1). Celem prowadzonego leczenia rekonstrukcyjnego z zastosowaniem materiałów kompozytowych jest uzyskanie możliwie najniższego współczynnika konfiguracji C. Im więcej wolnych obszarów, tym mniejsze napięcie powstaje w utwardzanym materiale kompozytowym. Skurcz materiału kompozytowego odbywa się w kierunku środka aplikowanej warstwy (ryc. 2). W sytuacji, gdy materiał złożony jest związany między dwoma ścianami ubytku, w momencie skurczu polimeryzacyjnego powstaje napięcie skurczowe (ryc. 3). Siła skurczu polimeryzacyjnego jest szacowana na 13-17 MPa i może powodować niepożądane zmiany wymiarów umieszczonej w ubytku warstwy. Ponadto może wpływać na występowanie defektów kompozytu w postaci pęknięć lub powstawania pustych przestrzeni. W wyniku tego procesu może być obserwowana również delaminacja materiału kompozytowego. Delaminacja to proces rozwarstwienia kompozytu, wywołujący deformację jego kształtu nadanego podczas modelowania. W wyniku skurczu polimeryzacyjnego powstaje również szczelina brzeżna między wypełnieniem a tkanką zęba, powodując mikroprzeciek, prowadzący do wczesnych i późnych powikłań pozabiegowych. Występuje, gdy siła napięcia skurczowego przewyższa siłę wiązania materiału ze ścianami ubytku. Z kolei, jeśli siła wiązania materiału jest większa niż siła napięcia skurczowego, co ma miejsce w przypadku rekonstrukcji ubytku z zachowanymi cienkimi ścianami, dochodzi do deformacji ścian z kaskadą możliwych powikłań mechanicznych prowadzących do złamania (ryc. 4). W przypadku gdy materiał nie będzie związany z żadną powierzchnią, nie powstanie napięcie skurczowe (10). W świetle analizowanych badań poświęconych zagadnieniu związanemu ze skurczem polimeryzacyjnym materiałów kompozytowych stwierdzono, że proces polimeryzacji, jaki ma miejsce podczas utwardzania materiału kompozytowego zachodzi w trzech fazach:

Ryc. 1. Stosunek powierzchni ubytku materiału związanego z tkankami zęba do powierzchni wolnej materiału.

Ryc. 2. Schemat kierunków wektorów skurczu materiału kompozytowego na płaskiej powierzchni.

Ryc. 3. Schemat kierunku wektorów skurczu materiału kompozytowego między dwiema przeciwległymi ścianami.

Ryc. 4. Konsekwencje skurczu materiału kompozytowego.

Faza I – przed utworzeniem żelu, w trakcie której matryca materiału kompozytowego pozostaje plastyczna.

Faza II – w punkcie żelu materiał złożony zaczyna zmieniać swoją konsystencję w stałą. Dyfuzja cząsteczek w matrycy nie jest zahamowana, materiał na skutek utraty płynności nie może już dalej przeciwstawiać się skurczowi polimeryzacyjnemu.

Faza III – powstaje po utworzeniu żelu, materiał jest sztywny, choć jeszcze zdolny do kurczenia się. Jeżeli skurcz jest uniemożliwiony przez materiał łączący, dochodzi do powstania napięcia skurczowego.

Im później dany materiał kompozytowy osiąga punkt żelu, tym mniejsze naprężenia powstają po jego całkowitym utwardzeniu (11-13). Taki efekt można uzyskać, naświetlając poszczególne warstwy bardzo długo i z małą intensywnością; jest to klinicznie trudne do wykonania. Analiza tego problemu doprowadziła do wyprodukowania lamp polimeryzacyjnych z zastosowaniem opcji „miękkiego startu” czy opcji naświetlania pulsacyjnego. Obie metody pozwalają na istotne zredukowanie skurczu polimeryzacyjnego. Technika „łagodnego startu” (soft start) polega na rozpoczęciu polimeryzacji światłem o małym natężeniu, które wzrasta podczas cyklu pracy urządzenia. Technika pulsacyjna charakteryzuje się oscylacją natężenia światła między dwoma różnymi wartościami.

Techniki aplikacji kompozytu są powszechnie uznawane za znaczący czynnik w modyfikacji naprężeń skurczowych. Manewrując konkretnymi technikami odbudowy, można zmniejszyć naprężenia wynikające z ograniczonego skurczu.

Ogólnie definiowane są trzy główne sposoby redukcji naprężenia skurczowego:

Użycie małej objętości materiału.

Uwzględnienie współczynnika konfiguracji ubytku.

Uzyskanie minimalnego kontaktu z przeciwległymi ścianami ubytku podczas polimeryzacji.

Podczas rekonstrukcji zębów z zastosowaniem materiałów kompozytowych wielu autorów zaleca stosowanie małych warstw i ich polimeryzację, aby zredukować wtórny efekt naprężenia skurczowego. Powszechnie przyjmuje się, że technika warstwowego wypełniania ubytku zmniejsza naprężenie skurczowe w wyniku zmniejszonej objętości materiału polimeryzacyjnego. Aplikowana kolejna warstwa jest kompensowana przez poprzednią, a konsekwencja skurczu polimeryzacyjnego mniej szkodliwa, ponieważ tylko zmniejszenie ilości ostatniej warstwy może uszkodzić powierzchnię wiązania (14). W celu zapewnienia estetycznych i trwałych rezultatów leczenia rekonstrukcyjnego zębów bocznych z zastosowaniem materiałów kompozytowych techniki aplikacji warstw powinny być ustandaryzowane, sprawne i powtarzalne.

Morfologia zębów bocznych

Morfologia powierzchni okluzyjnych jest różnorodna i wykonanie bezpośredniej rekonstrukcji korony zęba opiera się na odtworzeniu zasadniczych cech anatomicznych. Znajomość anatomii zębów jest kluczowa w uzyskaniu właściwej, maksymalnie zbliżonej do naturalnej morfologii powierzchni okluzyjnej rekonstruowanego zęba. Operator powinien znać główne cechy anatomii, ich możliwą różnorodność oraz najczęstsze położenie bruzd, zagłębień, krawędzi guzków czy stosunek rozmiarów krawędzi guzków. Ryciny 5-15 przedstawiają widok koron zębów dolnych i górnych od strony powierzchni okluzyjnej z podkreśleniem przebiegu bruzdy centralnej oraz guzków. Znając anatomię, można wykonać rekonstrukcję naśladującą idealny wzorzec, jakim niewątpliwie jest zdrowy, nienaruszony ząb.

Ryc. 5. Ząb przedtrzonowy pierwszy prawy szczęki; kolorami oznaczono odpowiednio guzek policzkowy i podniebienny.

Ryc. 6. Ząb przedtrzonowy drugi prawy szczęki; kolorami oznaczono odpowiednio guzek policzkowy i podniebienny.

Ryc. 7. Ząb trzonowy pierwszy prawy szczęki; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek mezjalno-policzkowy, dystalno-policzkowy, mezjalno-podniebienny i dystalno-podniebienny.

Ryc. 8. Ząb trzonowy drugi prawy szczeki; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek mezjalno-policzkowy, dystalno-policzkowy, mezjalno-podniebienny i dystalno-podniebienny.

Ryc. 9. Ząb trzonowy górny prawy szczęki – odmiana trójguzkowa; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek mezjalno-policzkowy, dystalno- policzkowy, podniebienny.

Ryc. 10. Ząb trzonowy drugi prawy szczęki – odmiana kompresyjna; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek mezjalno-policzkowy, dystalno-policzkowy, mezjalno-podniebienny i dystalno-podniebienny.

Ryc. 11. Ząb przedtrzonowy pierwszy prawy żuchwy; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek policzkowy i językowy.

Ryc. 12. Ząb przedtrzonowy drugi prawy żuchwy; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek policzkowy i językowy.

Ryc. 13. Ząb przedtrzonowy drugi prawy żuchwy - odmiana trzyguzkowa; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek policzkowy, mezjalno-językowy i dystalno-językowy.

Ryc. 14. Ząb trzonowy pierwszy prawy żuchwy; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek mezjalno-policzkowy, dystalno-policzkowy, dystalny, mezjalno-językowy, dystalno- językowy.

Ryc. 15. Ząb trzonowy drugi prawy żuchwy; kolorami oznaczono odpowiednio: guzek mezjalno-policzkowy, dystalno-policzkowy, mezjalno-językowy, dystalno- językowy.

Analiza kontaktów okluzyjnych

Przed przystąpieniem do izolacji i opracowania ubytku czy usunięcia wadliwego uzupełninia niezbędna jest wnikliwa analiza warunków zgryzowych. Z zastosowaniem kalki artykulacyjnej należy uwidocznić struktury anatomiczne zęba, biorące udział w okluzji centralnej i ruchach artykulacyjnych. Prostą metodą wizualizacyjną jest wykonanie zdjęć aparatem fotograficznym. W trakcie zabiegu można analizować wykonane zdjęcie i tak modelować powierzchnię okluzyjną, aby zminimalizować konieczność wykonywania korekt zgryzowych. Analizę przeprowadza się przed izolacją pola zabiegowego, również z powodu dokonania obserwacji głębokości bruzd, nachylenia stoków i wysokości brzegów stycznych zębów sąsiednich.

Izolacja pola zabiegowego koferdamem

Izolacja pola zabiegowego koferdamem w przypadku rekonstrukcji zębów z zastosowaniem materiału kompozytowego jest nieodzowna. Szczelna izolacja zapewnia prawidłowe wiązanie materiału kompozytowego z tkankami zęba podczas procedury adhezyjnej. Koferdam zwiększa komfort przeprowadzenia zabiegu zarówno dla pacjenta, jak i lekarza. Ponadto stwierdzono, że powierzchnie zębów zanieczyszczone przez warstwę organiczną powodują niskie napięcie powierzchniowe, które zapobiega odpowiedniemu zwilżeniu przez system adhezyjny. W przypadku braku skutecznej i prawidłowej izolacji uzyskanie stabilnego połączenia adhezyjnego pomiędzy tkankami twardymi zęba a kompozytem jest wątpliwe.

Praca w powiększeniu

Powiększenie pola zabiegowego jest istotnym elementem uzyskania satysfakcjonującej jakości wykonywanej pracy. Dzięki zastosowaniu powiększenia można z wysoką efektywnością wykonywać złożone procedury kliniczne, które w powiększeniu są realizowane z dużo większą precyzją oraz uwidaczniają dokładność poszczególnych etapów klinicznych: od wytrawiania, przez aplikację systemu łączącego, po warstwową rekonstrukcję korony zęba. Współcześnie bez powiększenia nie jest możliwe przeprowadzenie leczenia na optymalnym poziomie.

Odpowiednia preparacja szkliwa i zębiny

Odpowiednia preparacja szkliwa i zębiny to dokładne usunięcie szkliwa i zębiny zmienionych próchnicowo, bez niepotrzebnej redukcji twardych tkanek zęba. W praktyce klinicznej pomocne jest zastosowanie identyfikatorów, tak zwanych wskaźników próchnicy. Są to preparaty chemiczne wybarwiające próchnicowo zmienioną zębinę. Stosowanie ich umożliwia kontrolę stanu tkanek twardych i dokładne określenie zasięgu próchnicy. Sztuką jest niepozostawienie zębiny zainfekowanej. Podczas opracowania bardzo często występują podcienie, które wymagają odpowiedniego postepowania: odbudowy lub zablokowania.

Ochrona okolicy przyszyjkowej w rejonie stycznym

Dostęp do ubytku zlokalizowanego na powierzchni stycznej uzyskuje się po uprzednim wprowadzeniu klina międzyzębowego. Preparacja tkanek twardych zmienionych próchnicowo w tej okolicy powinna być wykonana w obecności umieszczonego klina, którego obecność sprzyja zachowaniu szkliwa w okolicy przyszyjkowej. Obecność szkliwa jest kluczowa w procedurach rekonstrukcyjnych opartych na mechanizmach adhezji, zapewniając dobre prognozy długoterminowe (8).

Rozwinięcie pryzmatów szkliwa

Pryzmaty szkliwa to podstawowy element struktury szkliwa. Przebiegają one prostopadle od połączenia szkliwno-zębinowego do powierzchni korony zęba. Ich długość wynosi od kilkudziesięciu do 2500 μm, szerokość natomiast od 5-9 μm. W większości przypadków pryzmaty szkliwne nie dochodzą do powierzchni korony, lecz kończą się od 20 do 80 μm (mierząc od powierzchni zęba). Ta część szkliwa jest zbudowana ze szkliwa apryzmatycznego, utworzonego z substancji międzypryzmatycznej. Przebieg pryzmatów nie jest liniowy, oceniając jego przebieg od połączenia szkliwno-zębinowego do powierzchni korony, lecz ma charakter falisty i w miejscach o zwiększonym prawdopodobieństwie nacisku pryzmaty przeplatają się wzajemnie (15). Skutkuje to wzrostem twardości i elastyczności szkliwa. Podczas końcowego opracowywania ubytku konieczne jest rozwinięcie jego powierzchni przez poprzeczne przecięcie pryzmatów szkliwa w celu poprawy siły adhezji. W ten sposób uzyskuje się dużą płaszczyznę przylegania i możliwość dobrego wytrawienia jego powierzchni. Zukośnienie szkliwa pozwala na usunięcie warstwy szkliwa bezpryzmatycznego i jego warstwy bogato zmineralizowanej. Dzięki temu odsłania się szkliwo o budowie pryzmatycznej, które właściwie wytrawione jest najlepszym substratem w technice adhezyjnego łączenia rekonstrukcji. Kwas ortofosforowy w tak przygotowanym ubytku działa na pryzmaty szkliwa w sposób umożliwiający wytworzenie retencyjnego wzoru trawienia. Wymaga szczególnego podkreślenia, że wskazówką kliniczną w trakcie wykonywania zukośnienia jest stopień nachylenia stoków guzków, a nie oś główna zęba. To oznacza, że wiertło należy ustawić pod kątem 45° do stoku guzka (na przykład przy nachyleniu stoku wynoszącym 59° zukośnienie wykonujemy pod kątem około 15°). Pobrzeże ubytku powinno być zukośnione przez nadanie opracowanej krawędzi kształtu spodka lub kielicha. W ten sposób żywica adhezyjna przechodzi poza zarys ubytku. Zukośnienie zwykle jest wykonywane wiertłem diamentowym w kształcie płomyka o drobnym nasypie osadzone na kątnicy przyspieszającej (ryc. 16). Opracowanie ubytku przeprowadzone w wyżej opisany sposób, poprzedzające procedurę adhezyjną, poprawia i zwiększa potencjał adhezyjny szkliwa. Ponadto ścięcie obrzeża umożliwia wykonanie płynnego przejścia rekonstrukcji kompozytowej w tkanki zęba.

Ryc. 16. Zukośnienie pobrzeża ubytku.

Właściwa technika wytrawiania szkliwa

Jednym z problemów związanych z uzupełnieniami łączonymi adhezyjnie z tkankami zęba jest możliwy kontakt pomiędzy marginesem wykonanego uzupełnienia a niewytrawionym szkliwem. W związku z powyższym zaleca się niewielkie rozszerzenie zakresu wytrawiania nieco poza zarys opracowanego ubytku oraz, w celu uzyskania lepszego efektu, aktywną technikę kliniczną aplikacji wytrawiacza (ryc. 17). Aktywny sposób wytrawiania to wcieranie kwasu ortofosforowego za pomocą aplikatora zgodnie z rekomendowanym czasem, to jest 30 sekund dla szkliwa i 15 sekund dla zębiny.

Ryc. 17. Wytrawienie ubytku; aplikacja wytrawiacza przekracza obszar opracowanego zarysu ubytku.

Podgrzewanie kompozytu

Podgrzewanie stosowanego kompozytu przed jego aplikacją w technice bezpośredniej umożliwia uzyskanie lepszej plastyczności materiału. Ponadto poprawia adaptację brzeżną i umożliwia lepszą konwersję monomeru. Innymi zaletami wynikającymi z pracy podgrzanym kompozytem jest jego większa wytrzymałość. Poprawia się jego odporność mechaniczna na ścieranie i zwiększa się jego twardość.

Bezpośrednie techniki odbudowy zębów bocznych z zastosowaniem materiału kompozytowego

Do odbudowy ubytków w zębach bocznych stosuje się wiele technik mających na celu zapewnienie wykonywanemu wypełnieniu optymalnej szczelności i odpowiedniej wytrzymałości.

Wśród wymienianych w piśmiennictwie metod odbudowy warstwowej można wyróżnić następujące:

technika poziomego nakładania warstw;

technika warstwowania pionowego;

technika warstw skośnych w kształcie klina (ryc. 18);

Ryc. 18. Technika warstw skośnych w kształcie klina.

techniki odbudowy powierzchni proksymalnej;

podzielona technika warstwowa;

technika sukcesywnego tworzenia guzków jednocześnie w warstwie szkliwnej i zębinowej;

technika odbudowy warstwy zębinowej i szkliwnej/technika stratyfikacji warstwowej;

technika rekonstrukcji z zastosowaniem kompozytów bulk fill;

technika jednoczesnego modelowania powierzchni okluzyjnej zębów bocznych.

Technika poziomego nakładania warstw

Technika poziomego umieszczania warstw materiału kompozytowego to zastosowanie warstw materiału kompozytowego o grubości do 2 mm (ryc. 19). Technika zwiększa współczynnik C oraz naprężenia skurczowe między przeciwległymi ścianami ubytku (10, 11, 17). W związku z powyższym nie może być uznana za właściwą i obecnie nie jest rekomendowana.

Ryc. 19. Technika warstwowania poziomego.

Technika warstwowania pionowego

W technice warstwowania pionowego umieszczane są małe pionowe warstwy. Aplikację i polimeryzację warstw materiału kompozytowego rozpoczyna się od jednej ściany: policzkowej lub językowej (ryc. 20). Ze względu na geometrię ubytku, ten sposób aplikacji warstw nie stanowi optymalnej metody zmniejszającej napięcia skurczowe materiału kompozytowego (1, 10, 11, 14). W związku z powyższym nie może być uznana za właściwą i obecnie nie jest rekomendowana.

Ryc. 20. Technika warstwowania pionowego.

Technika ukośnego nakładania warstw/technika trzech miejsc (three-site technique)

Jest to technika warstwowa, którą stosuje się podczas rekonstrukcji ubytków zlokalizowanych na powierzchniach stycznych, z zastosowaniem przezroczystej matrycy i przezroczystych klinów (ryc. 21). Ideą tej techniki jest transparentność – światło z lampy polimeryzacyjnej jest kierowane przez przezroczystą matrycę i stabilizujący ją przezroczysty klin. Umożliwia to kontrolę nad kierunkiem wektorów polimeryzacyjnych. Technika ukośnego nakładania warstw jest realizowana przez umieszczenie wielu klinowych warstw kompozytu. Pierwsza warstwa kompozytu zostaje umieszczona w dziąsłowej części ubytku. Każda warstwa jest polimeryzowana oddzielnie, dwukrotnie przez ściany ubytku, a następnie od powierzchni okluzyjnej. Sposób naświetlania umożliwia przebieg wektorów polimeryzacji w kierunku powierzchni łączonej. Dzięki temu zmniejszony zostaje współczynnik C, który zapobiega zniekształceniu ścian ubytku i umożliwia kontrolę nad skurczem materiału kompozytowego (1, 10, 11, 14).

Ryc. 21. Technika trzech miejsc.

Techniki odbudowy ubytku zlokalizowanego na powierzchni proksymalnej powyżej granicy połączenia szkliwno-cementowego

Ubytek zlokalizowany na powierzchni proksymalnej stanowi wyzwanie ze względu na swą lokalizację oraz ograniczoną ilość szkliwa, tak istotnego substratu dla procedur adhezyjnych. Na długoterminowy sukces tej procedury składają się przede wszystkim skrupulatnie przeprowadzane kolejne czynności kliniczne wykonywanej odbudowy. Pierwszym etapem jest utworzenie bardzo cienkiej warstwy w okolicy proksymalnej, zmieniającej klasę ubytku z II na I (według Blacka). Technika ta umożliwia uzyskanie dobrej jakości połączenia adhezyjnego (16, 17). Połączenie to nie jest idealne, niemniej jednak, jeśli w wyniku pierwszej aplikacji powstanie pewna niedokładność, to kolejne warstwy, które są kondensowane w jej kierunku, uszczelniają ją (ryc. 22). Wymieniona powyżej technika wymaga dalszych badań oraz obserwacji klinicznych. Ponad 10-letnie doświadczenia autora potwierdzają dobrą adaptację brzeżną ocenianych klinicznie i radiologicznie podczas wizyt kontrolnych.

Ryc. 22. Odbudowa ubytku zlokalizowanego na powierzchni proksymalnej.

Ubytki zlokalizowane w okolicy proksymalnej poniżej granicy połączenia szkliwno-cementowego

Metodą odbudowy ubytku zlokalizowanego w obrębie okolicy proksymalnej poniżej granicy połączenia szkliwno-cementowego jest metoda zastosowania płynnego i lepkiego kompozytu w jednej wspólnie polimeryzowanej warstwie. W piśmiennictwie opisano ją jako tak zwaną technikę pługu śnieżnego (ryc. 23). Technika ta polega na umieszczeniu matrycy sekcyjnej stanowiącej rusztowanie dla wykonywanej rekonstrukcji ściany, a następnie naniesieniu i delikatnym rozprowadzeniu niewielkiej ilości płynnego kompozytu. Cienką warstwę płynnego kompozytu umieszcza się w obrębie marginesu opracowanego ubytku. Następnie, na niespolimeryzowaną warstwę płynnego kompozytu nanosi się niewielką warstwę lepkiego kompozytu, która wynosi dokoronowo brzeg odbudowy (18, 19). Polimeryzację obu kompozytów przeprowadza się równocześnie. Dalsza odbudowa ściany przebiega z zastosowaniem rozgrzanego kompozytu. Technika pługu śnieżnego umożliwia wykonanie bezstopniowego przejścia pomiędzy kompozytem a tkankami twardymi zęba. Tak zrekonstruowana, wzniesiona dokoronowo kompozytowa ściana odbudowy stanowi punkt wyjścia dla dalszych procedur odtwórczych.

Ryc. 23. Schemat techniki pługu śnieżnego.

Inna technika odbudowy ubytków zlokalizowanych w okolicy proksymalnej, położonych poniżej granicy połączenia szkliwno-cementowego, została zarekomendowana przez Uniwersytet Genewski (20). Protokół kliniczny tej procedury przedstawia się następująco: izolacja pola zabiegowego za pomocą koferdamu, opracowanie ubytku, a następnie dokładne umieszczenie i zaklinowanie matrycy w obszarze proksymalnym z zastosowaniem klina w celu uzyskania optymalnej szczelności. Wypiaskowanie ubytku z zastosowaniem tlenku glinu o średnicy cząsteczek wynoszącej 27 µm, a po dokładnym wypłukaniu ubytku przeprowadzenie fazy adhezyjnej z zastosowaniem trzyetapowego systemu łączącego w metodzie wytraw – spłucz (8,19). Naddziąsłowa relokacja marginesu ubytku poddziąsłowego wykonywana jest z zastosowaniem płynnego kompozytu, aplikowanego w maksymalnej warstwie o grubości 1 mm (ryc. 24). Kolejne warstwy nakładane są w technice warstwowej z zastosowaniem maksymalnej grubości warstwy poniżej 2 mm.

Ryc. 24. Aplikacja pierwszej warstwy (1 mm) płynnego kompozytu.

Przytaczane techniki wymagają zastosowania płynnego kompozytu. Dzięki zmniejszonej objętości nieorganicznych cząstek wypełniających jest to kompozyt o niskiej lepkości. Ponieważ cząstki te zawierają większą ilość składników żywicznych, wykazują większe skurcze objętościowe, ale mniejsze skurcze naprężeniowe (21-24). Wysoka zawartość wypełniacza, doskonała płynność i elastyczność oraz znakomite parametry wytrzymałościowe przy niskim skurczu polimeryzacyjnym są argumentem przemawiającym za stosowaniem tego typu kompozytu w opisywanych sytuacjach klinicznych.

Podzielona technika warstwowa

Podzielona technika warstwowa to technika poziomego nakładania warstw niełączących się ze sobą. Przy stosowaniu konwencjonalnej techniki poziomej każda warstwa kompozytu, która łączy dno ubytku z czterema otaczającymi ścianami, daje najwyższy i najbardziej niekorzystny współczynnik C wynoszący 5 po przeprowadzonej polimeryzacji (1, 10, 19). Powstające w wyniku tej niekorzystnej techniki naprężenie może powodować różnego stopnia nadwrażliwość pozabiegową oraz wpływa na występującą nieszczelność brzeżną obserwowaną w perspektywie długoczasowej z całym spektrum możliwych konsekwencji klinicznych (25). Ponadto połączenie jedną spolimeryzowaną warstwą przeciwległych ścian prowadzi do powstania naprężeń skurczowych z obserwowanym zginaniem się guzków ku sobie i ich deformacji. W przypadku proponowanej techniki pierwszą poziomą warstwę zębiny w kolorze o wysokiej intensywności (A3/A4 skala Vita) dzieli się na cztery części, każda o grubości nieprzekraczającej 1,5 mm w kształcie trójkąta. W ten sposób każda porcja kompozytu jest umieszczana na jednej ścianie ubytku oraz części dna ubytku. Następnie polimeryzuje się tak podzieloną warstwę od strony językowej, policzkowej i okluzyjnej przez 40 sekund. W dalszej kolejności etapami wypełnia się zlokalizowane w dnie ubytku przekątne przestrzenie za pomocą tego samego kompozytu. Kolejne poziome warstwy kompozytu zębinowego nakłada się wedle opisanej powyżej techniki. W celu optymalnej estetyki wykonywanej pracy zaleca się użycie jaśniejszego kompozytu zębinowego. W warstwie tej można zastosować intensywne barwniki w celu uzyskania naturalnej głębi bruzd. Warstwy szkliwne modeluje się i utwardza identycznie od granicy szkliwno-zębinowej, z zachowaniem naturalnego nachylenia stoków guzków odtwarzanych powierzchni okluzyjnych. Ostatnią warstwę szkliwną bez podziału polimeryzuje się przez 40 sekund. Technika ta minimalizuje negatywne skutki wynikające z naprężeń skurczowych, powstających w polimeryzacji materiału kompozytowego przez zmniejszenie współczynnika C z 5,0 do 0,5 (26).

Technika sukcesywnego tworzenia guzków jednocześnie w warstwie szkliwnej i zębinowej

Technika sukcesywnego tworzenia guzków to modelowanie poszczególnych guzków pojedynczo do poziomu powierzchni okluzyjnej. Małe warstwy materiału kompozytowego umożliwiają modelowanie i rekonstrukcję korony etapami od jednej z krawędzi ubytku. Ta metoda może być uznawana za czasochłonną, jednak pozwala znacznie skrócić czas poświęcony na wykończenie odbudowy w związku z precyzyjnym modelowaniem powierzchni okluzyjnej i wynikającej z tego niewielkiej konieczności wykonywania czasochłonnych korekt (27).

Technika odbudowy warstwy zębinowej i szkliwnej/technika stratyfikacji warstwowej

Technika stratyfikacji warstwowej została opracowana w celu wykonania strukturalnej rekonstrukcji z zastosowaniem materiałów kompozytowych, które zawierają w swoim zestawie materiał przeznaczony do odbudowy zębiny oraz odbudowy szkliwa (28, 29, 30). W tej technice są modelowane nachylone warstwy zębiny zgodnie z morfologią ścian ubytku (utwardzane oddzielnie). Warstwy zębinowe są modelowane do poziomu połączenia szkliwno-zębinowego. Następnie w tej samej technice nakładane są szkliwne warstwy kompozytu. Technika stratyfikacji warstwowej to rekonstrukcja tkanek zęba za pomocą materiału kompozytowego odpowiedniego dla naturalnych warstw zębiny oraz szkliwa. Może być wykonywana w technice uproszczonej – tak zwanych dwóch odcieni: odpowiednio szkliwa i zębiny (31) lub w polichromatycznej technice nakładania warstw. Podstawową zasadą wielowarstwowej techniki nakładania warstw jest stosowanie różnych odcieni kompozytowych w celu odtworzenia warstw widocznych w naturalnych zębach, przy zaakcentowaniu cech szczególnych, opalizujących, charakterystycznych i intensywnych (33). Subtelne różnice w kolorze zębiny można uzyskać, stosując odpowiedni materiał o odpowiednim nasyceniu barw, modyfikując grubość aplikowanej warstwy. Warstwa szkliwa jest umieszczana zgodnie z konturami ustalonymi przez warstwy zębiny i ma różną grubość. Można ją odtworzyć, umieszczając różne odcienie szkliwa, opalizujące lub o indywidualnych, intensywnych różnych odcieniach w stosownych obszarach odbudowy. Ponadto naturalne efekty i głębię wykonywanych rekonstrukcji można uzyskać za pomocą podbarwiaczy lokalizowanych w warstwie zębinowej (28, 29).

Technika odbudowy warstwy szkliwnej za pomocą indeksu

Technikę tę można zastosować podczas odbudowy zęba z ubytkiem próchnicowym z zachowaną morfologią powierzchni okluzyjnej. Po izolacji pola zabiegowego wykonuje się przedzabiegową rejestrację istniejącej morfologii powierzchni okluzyjnej. W tym celu można zastosować przezroczystą masę silikonową lub wykonać rejestrację w formie tak zwanego stempla okluzyjnego. Po zakończeniu odbudowy zębiny stosuje się indeks lub stempel, aby precyzyjnie dostosować końcową warstwę w obrębie szkliwa. Przy starannej kontroli ilości użytego kompozytu technika ta może całkowicie wykluczyć żmudny czasami etap dostosowania wykonanej odbudowy w zwarciu.

Techniki rekonstrukcji z zastosowaniem kompozytów bulk fill

Światłoutwardzalne kompozyty bulk fill (BFK)(ryc. 25) to materiały, które można polimeryzować w znacznie grubszych warstwach (do 4 mm) w porównaniu z tradycyjnymi kompozytami (do 2 mm). Kompozyty BFK dzielimy na materiały o niskiej lepkości (płynne) oraz o wysokiej lepkości (plastyczne). Obie klasy wykazują różnice pod względem płynności i właściwości mechanicznych. Wypełnienia wykonane z BFK o niskiej lepkości należy dodatkowo pokrywać na powierzchni okluzyjnej warstwą tradycyjnego kompozytu lub BFK o wysokiej lepkości. Kompozyty BFK o wysokiej lepkości pozwalają na odbudowę całego ubytku, o ile grubość warstwy nie przekracza zaleceń producenta (do 4-5 mm). Stosowana technika aplikacji pozwala na znaczną redukcję czasu wykonywania rekonstrukcji. Jedną z postulowanych zalet wypełnień z BFK było zmniejszenie naprężenia skurczowego podczas polimeryzacji w porównaniu z warstwową aplikacją kompozytu, jednak nie udało się tego jednoznacznie potwierdzić.

Ryc. 25. Technika z zastosowaniem kompozytów bulk fill.

Technika jednoczesnego modelowania powierzchni okluzyjnej zębów bocznych

Technika jednoczesnego modelowania powierzchni okluzyjnej zębów bocznych jest określana jako modelowanie powierzchni okluzyjnej (34). Po opracowaniu ubytku wedle obowiązujących standardów i przeprowadzenia procedury adhezyjnej jest wykonywane tak zwane uproszczone dno ubytku, położone około 1,5-2 mm poniżej brzegów szkliwa, bez modelowania anatomicznego. Uproszczone dno ubytku uzyskuje się z wykorzystaniem materiałów: kompozytów płynnych, kompozytów bulk fill czy rzadziej konwencjonalnych kompozytów. Uproszczone dno ubytku jest płaskie lub lekko zaokrąglone. To technika uwzględniająca wyniki badań – głębokość ubytku wynosząca 1,5-2 mm pozwala na uzyskanie 3-3,5 mm od szczytu guzków do bruzdy (35). Istotna jest również ocena grubości guzków; powinna ona wynosić minimum 2 mm (20). Pierwsze warstwy kompozytu nakłada się jednocześnie w sposób odpowiadający kształtowi dwóch lub więcej guzków, następnie kondensuje się kompozyt w kierunku punktu centralnego na zarysie powierzchni okluzyjnej. W trakcie aplikacji materiału kompozytowego należy zwracać szczególną uwagę, aby warstwy nie kontaktowały się ze sobą. Rekonstruowane cechy anatomiczne powierzchni okluzyjnej: wysokość guzków, kąty stoków, długość, szerokość modeluje się równocześnie przed naświetleniem. Nadmiary kompozytu usuwa się przez przeciągnięcie ostrego instrumentu wzdłuż zdrowych tkanek zęba. W celu uzyskania dobrej adaptacji materiału do tkanek zęba kompozyt naciąga się na brzegi za pomocą pędzelka. Oczywiście modelowanie jest łatwiejsze, gdy praca przebiega z zastosowaniem podgrzanego materiału kompozytowego. Po przeprowadzeniu tego etapu następuje jego polimeryzacja. W wyniku tego etapu uzyskuje się przybliżone położenie i rozmiar guzków i ich stoków oraz przybliżone położenie bruzdy centralnej. Pierwsze warstwy są modelowane w nieznacznie mniejszej objętości od planowanego rozmiaru. Umożliwia to dalsze modelowanie z wykorzystaniem kolejnych warstw, ograniczając skurcz polimeryzacyjny. Krawędzie brzeżne: mezjalną i dystalną modeluje się przez aplikację kompozytu małymi porcjami, w technice wykorzystanej podczas modelowania guzków. Idealną adaptację kompozytu do krawędzi brzeżnych uzyskuje się dzięki zastosowaniu pędzelków. W wyniku tak prowadzonej procedury klinicznej powstają niewypełnione obszary w centrum ubytku, wynikające z niepełnego wymodelowania. Wypełnia się je małymi porcjami kompozytu, które są kondensowane zgodnie z anatomią rekonstruowanego zęba. Na tym etapie warstwy kompozytu kondensuje się w kierunku już naświetlonej warstwy. Aby uzyskać naturalną anatomię bruzdy, małą porcję kompozytu kondensuje się do dołu. Warstwy wygładza się za pomocą pędzelka; jeśli to konieczne, do ponownego zaakcentowania dołków i bruzd wykorzystywany jest naostrzony instrument. Zamknięcie realizowanej rekonstrukcji jest wykonywane przez aplikowanie małych porcji kompozytu (ryc. 26-37). Ostateczną polimeryzację przeprowadza się pod płaszczem glicerynowym.

Zalecenie to dotyczy wszystkich omawianych technik.

Ryc. 26. Sytuacja wyjściowa.

Ryc. 27. Częściowe opracowanie ubytku – ocena głębokości ubytku.

Ryc. 28. Ochrona okolicy przydziąsłowej przed ostatecznym opracowaniem ubytku.

Ryc. 29. Standaryzowane dno ubytku wykonane za pomocą kompozytu bulk fill.

Ryc. 30. Jednoczesna aplikacja kompozytu na odpowiednie guzki.

Ryc. 31. Modelowanie warstw kompozytu w celu zaznaczenia kształtu bruzdy centralnej.

Ryc. 32. Adaptacja brzeżna kompozytu przed polimeryzacją.

Ryc. 33. Polimeryzacja wymodelowanych warstw.

Ryc. 34. Kolejny etap wykonania rekonstrukcji; aplikacja kolejnej porcji materiału kompozytowego.

Ryc. 35. Wykonana rekonstrukcja korony zęba 26.

Ryc. 36. Rekonstrukcje koron zębów 34, 35 wykonane w bezpośredniej technice hybrydowej. Pierwsza warstwa kompozytu bulk fill umożliwiła uzyskanie uproszczonego dna ubytku. Odbudowę powierzchni okluzyjnej wykonano w technice jednoczesnego modelowania z zastosowaniem nanohybrydowego materiału kompozytowego.

Ryc. 37. Rekonstrukcja korony zęba 36 wykonana w bezpośredniej technice hybrydowej. Pierwsza warstwa kompozytu bulk fill umożliwiła uzyskanie uproszczonego dna ubytku. Odbudowę powierzchni okluzyjnej wykonano w technice jednoczesnego modelowania z zastosowaniem nanohybrydowego materiału kompozytowego.

Podsumowanie

Bezpośrednie techniki rekonstrukcyjne koron zębów w odcinku bocznym mają szerokie zastosowanie we współczesnej praktyce stomatologicznej. Metody poprawy wydajności i szybkości aplikacji materiału kompozytowego oraz szczelności wykonywanej rekonstrukcji są priorytetem. Skrupulatna technika zabiegowa wraz z odpowiednim wyborem techniki aplikacji materiału kompozytowego jest głównym czynnikiem decydującym o powodzeniu prowadzonego leczenia. Analizując dane z piśmiennictwa, jakość i siła uzyskanego połączenia adhezyjnego na rekonstruowanych powierzchniach okluzyjnych jest dużo lepsza w zestawieniu z uzupełnieniami kompozytowymi zlokalizowanymi na powierzchniach przydziąsłowych (36-38). Zastosowanie technik warstwowych niewątpliwe zmniejsza niekorzystne zjawisko skurczu materiału kompozytowego. W przypadku użycia kompozytów bulk fill baza badań z ich udziałem jest niewystarczająca. Wydaje się jednak, że jak dotąd sprawdzają się dobrze i przyczyniają się tym samym do poszerzenia spektrum nowoczesnych materiałów kompozytowych. Autor niniejszej publikacji rekomenduje hybrydową technikę wypełniania, w której pierwszą warstwę o grubości do 4 mm aplikuje się w celu uzyskania uproszczonego dna ubytku bez wcześniejszego modelowania anatomicznego, a następnie wykonywana jest odbudowa powierzchni okluzyjnej w technice jednoczesnego modelowania z zastosowaniem nanohybrydowego materiału kompozytowego. Dokumentacja fotograficzna przedstawia opisany powyżej sposób leczenia, który zapewnia wysoką estetykę wykonywanego uzupełnienia oraz usprawnia proces klinicznej procedury z zastosowaniem materiału kompozytowego w technice bezpośredniej (ryc. 26-35).

PIŚMIENNICTWO

Tjan AH, Bergh BH, Lidner C. Effect of various incremental techniques on the marginal adaptation of class II composite resin restorations. J Prosthet Dent. 1992; 67(1): 62-66.

Boer WM. Simple guidelines for aesthetic success with composite resin. Part II: Posterior restorations. Pract Proced Aesthet Dent. 2007; 19(4): 243-247.

Schlichting LH, Monteiro S Jr, Baratieri LN. A new proposal to optimize the occlusal margin in direct resin composite restorations of posterior teeth. Eur J Esthet Dent. 2008; 3(4): 348-360.

Dietschi D, Spreafico R. Adhesive metal-free restorations. Current concepts for the esthetic treatment of posterior teeth. Chicago: Quintessence; 1997.

Osborne JW, Norman RD, Gale EN. A 12-year clinical evaluation of two composite resins. Quintessence Int. 1990; 21(2): 111-114.

Hickel R, Manhart J. Longevity of restorations in posterior teeth and reasons for failure. J Adhes Dent. 2001; 3(1): 45-64.

Manhart J, Chen H, Hamm G i wsp. Buonocore Memorial Lecture. Review of the clinical survival of direct and indirect restorations in posterior teeth of the permanent dentition. Oper Dent. 2004; 29(5): 481-508.

Romaniuk-Demonchaux A. Adhezja w stomatologii rekonstrukcyjnej. Mag Stomatol. 2020; 2:18-33.

Feilzer AJ, De Gee AJ, Davidson CL. Setting stress in composite resin in relation to configuration of the restoration. J Dent Res. 1987; 66(11): 1636-1639.

Lutz F, Krejci I, Barbakow F. Quality and durability of marginal adaptation in bonded composite restorations. Dent Mater. 1991; 7(2): 107-113.

Spreafico RC, Gagliani M. Composite resin restorations on posterior teeth. W: Roulet J-F, Degrange M (red.). Adhesion. The silent revolution in dentistry. Chicago: Quintessence; 2000, s. 253-276.

Uno S, Asmussen E. Marginal adaptation of a restorative resin polymerized at reduced rate. Scand J Dent Res. 1991; 99(5): 440-444.

Eick JD, Gwinnett AJ, Pashley DH i wsp. Current concepts on adhesion to dentin. Crit Rev Oral Biol Med. 1997; 8(3): 306-335.

Giachetti L, Scaminaci Russo D, Bambi C i wsp. A review of polymerization shrinkage stress. Current techniques for posterior direct resin restorations. J Contemp Dent Pract. 2006; 7(4): 79-88.

Kmieć Z. Histologia i cytofizjologia zęba i jamy ustnej. Wrocław: Elsevier Urban & Partner; 2007.

Von Beetzen M, Li J, Nicander I i wsp. Microhardness and porosity of class 2 light-cured composite restorations cured with a transparent cone attached to the light-curing wand. Oper Dent. 1993; 18(3): 103-109.

Ericson D, Dérand T. Reduction of cervical gaps in class II composite resin restorations. J Prosthet Dent. 1991; 65(1): 33-37.

Opdam NJM, Roeters JJM, de Boer T i wsp. Voids and porosities in class I micropreparations filled with various resin composites. Oper. Dent. 2003; 28(1): 9-14.

Romaniuk-Demonchaux A. Adhezyjne uzupełnienia pośrednie w złamanych zębach bocznych. Analiza problemu klinicznego. Mag Stomatol. 2019; 10: 16-32.

Olsburg S.: Graduation thesis Geneva. Geneva University, 2000.

Dietschi D, Olsburgh S, Krejci I i wsp. In vitro evaluation of marginal and internal adaptation after occlusal stressing of in direct class II composite restorations with different resinous bases. Eur J Oral Sci. 2003; 111(1): 73-80.

Li Q, Jepsen S, Albers HK i wsp. Flowable materials as an intermediate layer could improve the marginal and internal adaptation of composite restorations in Class-V-cavities. Dent Mater. 2006; 22(3): 250-257.

Attar N, Turgut MD, Güngör HC. The effect of flowable resin composites as gingival increments on the microleakage of posterior resin composites. Oper Dent. 2004; 29(2): 162-167.

Swift Jr EJ, Triolo Jr PT, Barkmeier WW i wsp. Effect of low-viscosity resins on the performance of dental adhesives. Am J Dent. 1996; 9(3): 100-104.

Opdam NJ, Roeters FJ, Feilzer AJ i wsp. Marginal integrity and postoperative sensitivity in class 2 resin composite restorations in vivo. J Dent. 1998; 26(7): 555-562.

Hassan KA, Khier SE. Split-increment technique. An alternative approach for large cervical composite resin restorations. J Contemp Dent Pract. 2007; 8(2): 121-128.

Mackenzie L, Shortall ACC, Burke FJT. Direct posterior composites. A practical guide. Dent Update. 2009; 36(2): 71-72, 74-76, 79-80.

Vanini L. Light and color in anterior composite restorations. Pract Periodontics Aesthet Dent. 1996; 8(7): 673-682.

Ritter AV. Posterior resin-based composite restorations. Clinical recommendations for optimal success. J Esthet Restor Dent. 2001; 13(2): 88-99.

Klaff D. Blending incremental and stratified layering techniques to produce an esthetic posterior composite resin restoration with a predictable prognosis. J Esthet Restor Dent. 2001; 13(2): 101-113.

Manauta J, Salat A. Layers. An atlas of composite resin stratification. Milan: Quintessence; 2013.

Chiche GJ, Pinault A. Esthetics of anterior fixed prosthodontics. Chicago: Quintessence; 1994.

Mackenzie L, Parmar D, Shortall ACC i wsp. Direct anterior composites. A practical guide. Dent Update. 2013; 40(4): 297-299.

Scolavino S, Paolone G, Orsini G i wsp. The Simultaneous Modeling Technique: closing gaps in posteriors. Int J Esthet Dent. 2016; 11(1): 58-81.

Kano P. Challenging Nature. Wax-up techniques in aesthetic and functional occlusion. London: Quintessence; 2011.

Roopa RN, Anupriya B, Usha G i wsp. Effect of four different placement techniques on marginal microleakage in class II composite restorations. An in vitro study. World J Dent. 2011; 2: 111-116.

Figueiredo Reis A, Giannini M, Ambrosano GM i wsp. The effects of filling techniques and a low-viscosity composite liner on bond strength to class II cavities. J Dent. 2003; 31(1): 59-66.

Skałecka-Sądel A, Grzebieluch W. Szczelność brzeżna wypełnień kompozytowych ubytków klasy II z granicą preparacji przydziąsłowej w cemencie – badanie in vitro. Dent Med Probl. 2012; 49(1): 28-34.

STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA

Atrycja – aktualny problem kliniczny

Na podstawie piśmiennictwa

Sara Stano1, Małgorzata Płuciennik-Stronias2, Elżbieta Bołtacz-Rzepkowska2

Attrition – current clinical problem based on literature review

Praca recenzowana

1Gold Dentica w Łodzi

2Zakład Stomatologii Zachowawczej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Kierownik: dr hab. n. med. prof. UM Elżbieta Bołtacz – Rzepkowska

Streszczenie

Starcie zębów w postaci atrycji dotyczy każdego człowieka. Rozwój stomatologii pozwolił poznać etiologię tych zmian i wypracować różnorodne metody oceniające ich nasilenie. Aktualne badania kliniczne dotyczące atrycji wskazują na różne czynniki predysponujące do starcia zębów i poszukują nowych metod oceny tych zmian.

Abstract

Teeth wear in the form of attrition affects every human. The development of dentistry has enabled the study regarding etiology and its constant evolution of understanding, leading to the development of various methods to assess their severity. Current clinical research on attrition indicates various factors predisposing to tooth wear and are seeking new methods for assessing lesions.

Hasła indeksowe: atrycja, starcie zębów, czynniki ryzyka, metody pomiaru

Key words: attrition, tooth wear, risk factors, measurement methods

Wstęp

Atrycja, czyli starcie zębów, jest nieodwracalną utratą twardych tkanek zęba: szkliwa, zębiny, czasami również cementu, a dochodzi do niej w wyniku kontaktu zęba z zębem. Fizjologiczne starcie zębów występuje przez całe życie, ale często jest też procesem patologicznym, który w skrajnych przypadkach może doprowadzić do całkowitej utraty korony zęba (1-4). Atrycja rozpoczyna się od niedostrzegalnych gołym okiem mikroskopijnych zmian, które powiększając się wpływają na estetykę, samopoczucie oraz ogólny komfort pacjentów, a w przypadku zębów bocznych również na efektywność żucia (5).

Osoby z ubytkami atrycyjnymi spotykane są coraz częściej. Jest to wynikiem zmian demograficznych, rosnącej świadomość pacjentów dotyczącej jak najdłuższego zachowania własnego uzębienia, zdrowego odżywiania związanego z jedzeniem nieprzetworzonego, twardego pożywienia oraz dynamicznego postępu w stomatologii, umożliwiającego leczenie zębów z dużą utratą twardych tkanek zębów.

Termin atrycja funkcjonuje w piśmiennictwie od wielu lat, jednak informacje dotyczące tego schorzenia są niepełne i niejednoznaczne. Obserwowane rozbieżności wynikają z różnych kryteriów kwalifikacji pacjentów do badań, poziomu zaawansowania zmian i znacznej liczby wskaźników służących do ich jakościowej i ilościowej oceny. Kolejnym problemem jest postępujące zaawansowanie starcia zębów związane z nakładaniem kolejnych czynników sprawczych, modyfikujących przebieg choroby, co utrudnia ścisłe zaklasyfikowanie zmian (6, 7).

Cel pracy

Celem pracy jest przedstawienie czynników ryzyka występowania atrycji oraz metod badawczych służących do oceny starcia zębów.

Czynniki ryzyka

Zgodnie z koncepcją holistycznego podejścia do pacjenta, w ramach oceny stanu zdrowia jamy ustnej podjęto również poszukiwania i próby określenia czynników ryzyka występowania atrycji. Zgodnie z poglądami większości autorów wyróżnia się czynniki fizyczne, psychologiczne oraz socjodemograficzne (2, 4, 6).

Czynniki fizyczne

W grupie czynników fizycznych można znaleźć zmienne dotyczące stanu uzębienia i warunków zwarciowych, warunków morfologicznych i ortodontycznych oraz nawyków dietetyczno-higienicznych (1, 4).

Atrycja powstaje na skutek działania czynników mechanicznych. Są one związane z zębem przeciwstawnym lub sąsiadującym, wynikają z wzajemnych kontaktów, szczególnie przedwczesnych (tzw. węzły urazowe) i przy obecności nawyków parafunkcyjnych. Uwzględniając charakter starcia zębów zdefiniowano atrycję: poziomą, która obejmuje brzeg sieczny/powierzchnię sieczną lub okluzyjną; pionową, jeśli starciu ulega powierzchnia przedsionkowa lub językowa oraz postać mieszaną. W tej grupie znalazły się wadliwie wykonane uzupełnienia, a także zęby z odsłoniętymi kanalikami zębinowymi, które powodując wrażliwość i ból zaburzają funkcję żucia (1-3, 8).

W grupie czynników dotyczących uzębienia znaczenie ma także umiejscowienie zębów w łuku. Zęby przednie, przy doprzednim prowadzeniu żuchwy, są bardziej narażone na starcie niż zęby boczne, a zęby w żuchwie są zazwyczaj bardziej starte niż zęby w szczęce (2,3,5).

W zmiennych morfologicznych i ortodontycznych istotne są: głęboki nagryz pionowy, dotylne wady zgryzu kl. II wg Angle’a, przy czym do końca nie zdefiniowano, która podgrupa tej wady: A z przechyleniem czy B z wychyleniem zębów przednich jest bardziej istotna. Ważne są też: wypukły profil twarzy, braki zębowe pojedyncze lub mnogie, w następstwie których dochodzi do wędrówki zębów, ich wysuwania, nierównomiernego przebiegu płaszczyzny okluzyjnej i tworzenia węzłów urazowych. Równocześnie z atrycją na błonie śluzowej policzków może pojawiać się linea alba, a na brzegach języka odciski, ponieważ często stany te występują w przypadku zwężenia szczęk i łuków zębowych. Trzaski, trzeszczenia czy przeskakiwania w stawie skroniowo-żuchwowym, bóle stawu i jego wrażliwość na nacisk oraz ograniczone odwodzenie żuchwy również przyczyniają się do atrycji (1, 4).

W procesie starcia zębów istotną rolę odgrywają też nawyki dietetyczno-higieniczne (1, 4). Nadmierne spożywanie gazowanych i kwaśnych napojów/pokarmów stałych może prowadzić do starcia w postaci zarówno erozji, jak i atrycji. Osłabiona powierzchnia zębów zostaje chemicznie nadtrawiana, co nasila progresję utraty twardych tkanek. Szczególnie niebezpieczne jest przetrzymywanie kwaśnych płynów czy pokarmów zbyt długo w jamie ustnej i szczotkowanie zębów bezpośrednio po ich spożyciu. Złotą regułą jest odczekanie przynajmniej 30 minut zanim rozpocznie się zabiegi higienizacyjne. Dieta erozyjna powoduje zwiększoną podatność zęba na starcie, nawet w przypadku następczego spożycia zdrowych, ale wystarczająco ściernych wobec osłabionej powierzchni zęba produktów spożywczych, takich jak surowe warzywa. Sugeruje się, że dieta wegatariańska niesie ryzyko atrycji, jednak istnieją też publikacje, których autorzy donoszą, że to dieta niewegetariańska ma większy wpływ na starcie zębów (1, 4).

Czynniki psychologiczne

W piśmiennictwie w większości badań dotyczących patologicznego starcia zębów można odnaleźć istotną korelację ze szkodliwymi nawykami, czyli parafunkcjami w postaci obgryzania paznokci czy nagryzania przedmiotów i bruksizmu. Pacjenci, którzy sami zgłaszają ten problem z reguły narażeni są na silny stres w życiu prywatnym lub zawodowym. Skutkuje on również porannymi bólami głowy, napięciowymi bólami mięśni żucia oraz złą jakością snu, co może wywoływać przewlekłe przemęczenie. Pacjenci ze stanami lękowymi, stwierdzoną depresją, zaburzeniami odżywiania na tle psychicznym w postaci anoreksji czy bulimii, również należą do grupy ryzyka wystąpienia patologicznych starć. Ma to związek z ubocznymi skutkami stosowanych leków uspokajających i przeciwdepresyjnych. Ich niekorzystne działanie zmienia ilość i modyfikuje skład wydzielanej śliny, wpływając na podatność zębów na starcie. Ciekawostką jest, że osoby nadmiernie spożywające kawę lub herbatę także wykazują większą tendencję do patologicznych starć zębów (1-4, 6, 9).

Czynniki socjodemograficzne

Współcześnie ludzie żyją coraz dłużej, rośnie więc potrzeba coraz dłuższego zachowania własnego uzębienia w jak najlepszej kondycji. Wraz z upływem czasu niewielkie starcia pogłębiają się i dlatego to właśnie grupa starszych osób wymaga szczególnej troski w diagnostyce, profilaktyce i leczeniu ubytków atrycyjnych (2, 4, 7).

Wyniki badań wskazują, że atrycja jest uzależniona od płci – bardziej podatni są mężczyźni, ponieważ zazwyczaj żują i zaciskają zęby z większą siłą niż kobiety. Niższy status ekonomiczny, w tym bezrobocie oraz niższy poziom wykształcenia również są znanymi czynnikami predysponującymi. Interesujące jest doniesienie, które ukazało się w ostatnich latach, że osoby będące w związkach małżeńskich są bardziej podatne na starcie zębów, co autorzy tłumaczą zwiększonym poziomem stresu (3, 4).

Metody pomiarów

Powszechnie stosowane do tej pory wskaźniki pomiaru starcia zębów można podzielić na dwie główne grupy: jakościowe i ilościowe. Wykorzystują one metody oparte na stopniowaniu oraz punktacji nasilenia i progresji zmian (10-12).

Pomiary jakościowe opierają się na wskaźnikach opisowych i określają zazwyczaj poziom starcia w trzystopniowej skali: jako łagodny, umiarkowany i ciężki. Są dość łatwe do wykonania, pewien problem stanowi subiektywność oceny. Dostarczenie wartościowych, porównywalnych wyników wymaga odpowiedniego przeszkolenia i kalibracji badaczy, w przypadkach gdy ocena kliniczna jest dokonywana przez więcej niż jedną osobę.

Pomiary ilościowe określają za pomocą kolejnych liczb nasilenie patologicznego starcia i mogą dotyczyć wielkości powierzchni objętej zmianą lub głębokości tej zmiany. W większości badań obserwuje się wyraźną tendencją do określania krytycznego poziomu starcia zębów, którym jest stwierdzenie odsłoniętej, wyeksponowane zębiny. Jest to punkt wyjścia do stwierdzenia patologicznego starcia zwłaszcza w grupie młodych osób (10).

Duża liczba wskaźników wynika z częstej modyfikacji i ulepszania przez badaczy własnych, wyjściowych klasyfikacji oraz problemów z ich standaryzacją. Z tego powodu niezmiernie trudne jest porównanie dwóch niezależnych badań, mimo iż opierają się one na podobnych założeniach.

Z przeglądu piśmiennictwa wynika, że najczęściej stosowanymi są: wskaźnik TWI (Tooth Wear Index) wg Smitha i Knighta oraz zaproponowany po raz pierwszy przez Bardsley’a uproszczony wskaźnik TWI.

Wskaźnik wg Smitha i Knighta (13) obejmuje ocenę 4 widocznych powierzchni wszystkich obecnych w jamie ustnej zębów: policzkową/wargową (B), okluzyjną/sieczną (O/I), językową/podniebienną (L) oraz przyszyjkową (C) w 5-cio punktowej skali (tab. I).

TABELA I. Wskaźnik TWI (Tooth Wear Index) wg Smitha i Knighta.

Skala

Powierzchnia

Opis

0

B/L/O/I C

Brak utraty twardych tkanek zęba w obrębie szkliwa.

Brak zmian w konturze.

1

B/L/O/I C

Utrata twardych tkanek zęba w obrębie szkliwa.

Minimalna zmiana w konturze zęba.

2

B/L/O 

I C

Utrata szkliwa i odsłonięcie zębiny na mniej niż 1/3 powierzchni zęba.

Utrata szkliwa i odsłonięcie zębiny.

Ubytek o głębokości mniejszej niż 1 mm.

3

B/L/O 

I C

Utrata szkliwa i odsłonięcie zębiny na więcej niż 1/3 powierzchni zęba.

Utrata szkliwa i znaczne odsłonięcie zębiny.

Ubytek o głębokości 1-2 mm.

4

B/L/O 

I C

Całkowity brak szkliwa, odsłonięcie drugorzędowej zębiny lub miazgi.

Odsłonięcie drugorzędowej zębiny lub miazgi.

Odsłonięcie drugorzędowej zębiny lub miazgi, zmiana o głębokości powyżej 2 mm.

Powierzchnie zębów: B – policzkowa/wargowa, O/I – okluzyjna/sieczna, L – językowa/podniebienna oraz C – przyszyjkowa.

W przypadku trudności z zakwalifikowaniem, uwzględnia się niższą wartość zaawansowania zmiany.

Metoda ta ma jednak jedną zasadniczą wadę. Dla jednoznacznego określenia utraty twardych tkanek zęba w milimetrach konieczna jest znajomość wyjściowej wielkości i kształtu zęba.

Wskaźnik Bardsley’a (14) ogranicza się do oceny powierzchni okluzyjnej czterech pierwszych zębów trzonowych oraz powierzchni wargowej, siecznej i językowej/podniebiennej sześciu zębów przednich, przy czym decydujące znaczenie ma obecność lub brak odsłoniętej zębiny w 4-punktowej skali (tab. II).

TABELA II. Uproszczony wskaźnik TWI (Tooth Wear Index) wg Bardsley’a.

Skala

Opis

0

Brak starcia w obrębie zębiny.

1

Widoczna, obnażona zębina na mniej niż 1/3 powierzchni zęba.

2

Obnażona zębina na więcej niż 1/3 powierzchni zęba.

3

Obnażona zębina drugorzędowa lub miazga.

W przypadkach stosowania tej metody problem stanowi brak możliwości klinicznego rozróżnienia zębiny pierwszo- i drugorzędowej. Nadal trwają więc poszukiwania idealnego wskaźnika, mierzącego utratę tkanek zęba w sposób obiektywny. Badacze zaczynają posiłkować się osiągnięciami technologicznymi, od aparatów fotograficznych po mikroskopy i skanery stomatologiczne.

Ciekawą propozycją jest ocena starć patologicznych przedstawiona przez Larsena (15), który zaproponował połącznie badania klinicznego, fotografii wewnątrzustnej i diagnostycznych wycisków silikonowych. Metoda oceny jest jednak dość skomplikowana i nie skłania do powszechnego jej stosowania.

Al-Omiri i wsp. (16) wykorzystali mikroskopy narzędziowe gwarantujące największą precyzję pomiarów wynoszącą 2 µm. Nie jest to jednak metoda powszechna, bowiem do chwili obecnej przeprowadzono tylko badania na pojedynczych, losowo wybranych zębach w warunkach in vitro.

Najnowszym osiągnięciem w klinicznej ocenie starcia zębów i ewentualnej progresji zmian jest cyfrowy wycisk, tj. skanowanie i towarzyszące technologii wirtualne modele diagnostyczne, które są składowymi systemów CAD/CAM. Istnieją dwie możliwe techniki pomiaru. Pierwsza to metoda bezpośrednia, w której skanuje się zęby wykorzystując skanery wewnątrzustne IOS (Intra-Oral Optical Scanner), na przykład 3Shape Trios, Medit i500, Carestream CS 3600, Cerec Omnicam, Primescan, iTero. Druga to metoda pośrednia, kiedy skanuje się wyciski lub gipsowe modele zębów za pomocą skanerów laboratoryjnych, na przykład 3Shape E, Medit Identica, InEos x5 Dentsply Sirona, Dental Wings 7, Imetric IScan, CORiTEC i3Dscan. Przedstawione urządzenia pozwalają, za pomocą oprogramowania, obliczyć w trzech wymiarach utratę struktur profilu twardych tkanek zębów a nawet poziomu tkanek miękkich, recesji lub przerostu dziąseł. Możliwe jest zeskanowanie zarówno całego, jak i części łuku zębowego – odcinka przedniego lub tylnego (17-24).

Stosowanie skanerów wewnątrzustnych jest zdecydowanie bardziej komfortowe dla pacjentów oraz mniej czasochłonne niż pobieranie konwencjonalnych wycisków (25). Metoda bezpośrednia z założenia eliminuje też niedoskonałości wynikające z właściwości masy wyciskowej oraz powstające podczas pobierania wycisku. Trzeba jednak zaznaczyć, że najnowsze skanery wewnątrzustne przy skanowaniu całego łuku wykazują akceptowalną, ale stosunkowo małą dokładność pomiarów w porównaniu do metody pośredniej. Wynika to z przekonwertowania badania IOS na format STL (Standard Tessellation Language) i niejako wygładzenia przez oprogramowanie mierzonych punktów w celu uzyskania homogenności modelu 3D. Należy dodać, że znacznie lepsze rezultaty można uzyskać obejmując tylko część łuku lub pojedynczy ząb (18). Skanery wewnątrzustne cechują się dokładnością w granicach 12-90 µm, dla porównania skanery laboratoryjne 7-16 µm (20, 21).

Niektóre skanery IOS dają możliwość zapisu danych w formacie PLY (Polygon File Format), który dodatkowo zawiera informację o kolorze i teksturze skanowanego obiektu. Część skanerów wyposażona jest również w funkcję bliskiej podczerwieni (NIRI – Near Infrared Imaging), która pozwala również na ograniczone diagnozowanie ognisk próchnicy. Poza tym skanery wewnątrzustne umożliwiają szybkie uzyskanie wyniku pomiaru, łatwe powtórzenie skanu oraz zwizualizowanie modelu.

Cały czas trwają próby zwiększania rozdzielczości skanerów. Nie bez znaczenia jest także oferowana do całego systemu i aktualizowana na bieżąco wersja oprogramowania (26). Można mieć nadzieję, że w kolejnych latach duże koszty systemu będą malały z uwagi na coraz szersze wykorzystanie w nowoczesnych gabinetach dentystycznych.

Digitalizacja znacznie wykracza poza ramy stomatologii. Nowatorskie badania i łączenie dostępnych współcześnie technik pozwala na stworzenie wirtualnego pacjenta coraz wierniej naśladującego żywego człowieka (27). Wydaje się, że jest to przyszłość medycyny, także stomatologii.

Wnioski

Przegląd literatury dość jednoznacznie precyzuje terminologię i etiologię niepróchnicowych ubytków w postaci atrycji. Problemem pozostaje nadal kliniczna oraz jakościowa i ilościowa kwalifikacja tych zmian. Postęp technologiczny daje nowe możliwości oceny, wymaga jednak przeprowadzenia kolejnych, niezależnych badań w warunkach in vivo według ujednoliconych standardów. Aktualne publikacje wskazują na istnienie nowych korelacji między ogólnymi, z pozoru nie mającymi znaczenia czynnikami, a układem stomatognatycznym i szeroko pojętym zdrowiem jamy ustnej. Taka koncepcja diagnostyki i ewentualnej terapii pozwala na holistyczne podejście do pacjenta, zgodnie z zasadą leczenia pacjenta, a nie samej choroby.

PIŚMIENNICTWO

1. Mehta SB, Banerji S, Suarez-Feito J-M i wsp. Current concepts on the management of tooth wear: part 1. Assessment, treatment planning and strategies for the prevention and the passive management of tooth wear. Br Dent J. 2012; 212(1): 17-27.

2. Pigno MA, Hatch JP, Rodrigues-Garcia RC i wsp. Severity, Distribution, and Correlates of Occlusal Tooth Wear in a Sample of Mexican-American and European-American Adults. Int J Prosthodont. 2001; 14(1): 65-70.

3. Schierz O, Dommel S, Hirsch C i wsp. Occlusal tooth wear in the general population of Germany: Effects of age, sex, and location of teeth. J Prosthet Dent. 2014; 112(3): 465-471.

4. Batra P, Pandey J, Miglani R. Association between attrition and physical, psychological and sociodemographic variables. Int J Sci Res. 2017; 6(8): 454-459.

5. Al-Omiri MK, Lamey PJ, Clifford T. Impact of tooth wear on daily living. Int J Prosthodont. 2006; 19(6): 601-605.

6. Lopes DC, Ramos-Jorge J, Vieira-Andrade RG i wsp. Prevalence of probable sleep bruxism and associated factors in Brazilian schoolchildren. Int J Paediatr Dent. 2018; 29: 221-227.

7. Kim YK, Kho HS, Lee KH. Age estimation by occlusal tooth wear. J Forensic Sci. 2000; 45(2): 303-309.

8. Bukowska D. Kompozyt jako element terapii okluzyjnej w rehabilitacji odtwórczej. Mag Stom. 2012; 9: 28-30.

9. Leme M, Barbosa T, Castelo P i wsp. Associations between psychological factors and the presence of deleterious oral habits in children and adolescents. J Clin Pediatr Dent. 2014; 38(4): 313-317.

10. López-Frías FJ, Castellanos-Cosano L, Martín-González J i wsp. Clinical measurement of tooth wear: Tooth wear indices. J Clin Exp Dent. 2012; 4(1): 48-53.

11. Bardsley PF. The evolution of tooth wear indices. Clin Oral Investig. 2008; 12(Suppl 1): 15-19.

12. Wulfman C, Koenig V, Mainjot AK. Wear measurement of dental tissues and materials in clinical studies: a systematic review. Dent Mater. 2018; 34(6): 825-850.

13. Smith BG, Knight JK. An index for measuring the wear of teeth. Br Dent J. 1984; 156(12): 435-438.

14. Bardsley PF, Taylor S, Milosevic A. Epidemiological studies of tooth wear and dental erosion in 14-year old children in North West England. The relationship with water fluoridation and social deprivation. Br Dent J. 2004; 197(7): 413-416.

15. Larsen IB i wsp. A clinical index for evaluating and monitoring dental erosion. Community Dent Oral Epidemiol. 2000; 28(3): 211-217.

16. Al-Omiri MK i wsp. Quantification of tooth wear: Conventional vs new method using toolmakers microscope and a three-dimensional measuring technique. J Dent. 2010; 38(7): 560-568.

17. Carvalho TF i wsp. Evaluation of the accuracy of conventional and digital methods of obtaining dental Impressions. Int J Odontostomat. 2018; 12(4): 368-375.

18. Bosniac P, Rehmann P, Wöstmann B. Comparison of an indirect impression scanning system and two direct intraoral scanning systems in vivo. Clin Oral Investig. 2019; 23(5): 2421-2427.

19. Vecsei B, Joós-Kovács G, Borbély J i wsp. Comparison of the accuracy of direct and indirect three-dimensional digitizing processes for CAD/CAM systems - An in vitro study. J Prosthodont Res. 2017; 61(2): 177-184.

20. Ender A, Zimmermann M, Mehl A. Accuracy of complete- and partial-arch impressions of actual intraoral scanning systems in vitro. Int J Comput Dent. 2019; 22(1): 11-19.

21. Kumar S, Keeling A, Osnes C i wsp. The sensitivity of digital intraoral scanners at measuring early erosive wear. J Dent. 2019; 81: 39-42.

22. Meireles AB, Vieira AW, Corpas L i wsp. Dental wear estimation using a digital intra-oral optical scanner and an automated 3D computer vision method. Comput Methods Biomech Biomed Engin. 2016; 19(5): 507-514.

23. Park J, Choi D-S, Jang I. A novel method for volumetric assessment of tooth wear using three-dimensional reverse-engineering technology. A preliminary report. Angle Orthod. 2014; 84(4): 687-692.

24. Khraishi H, Duane B. Evidence for use of intraoral scanners under clinical conditions for obtaining full-arch digital impressions is insufficient. Evid Based Dent. 2017; 18(1): 24-25.

25. Yuzbasioglu E, Kurt H, Turunc R i wsp. Comparison of digital and conventional impression techniques: evaluation of patients’ perception, treatment comfort, effectiveness and clinical outcomes. BMC Oral Health. 2014; 14: 10.

26. Haddadi Y, Bahrami G, Isidor F. Effect of Software Version on the Accuracy of an Intraoral Scanning Device. Int J Prosthodont. 2018; 31(4): 375-376.

27. Joda T, Gallucci GO. The virtual patient in dental medicine. Clin Oral Implants Res. 2015; 26(6): 725-726.

STOMATOLOGIA PRAKTYCZNA

Profesjonalna profilaktyka stomatologiczna u pacjentów dorosłych

Anna Nycz-Krajewska1, Wiesław Krajewski2, Małgorzata Klichowska-Palonka3

Professional dental prophylaxis in adult patients

Praca recenzowana

1 Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Kierownik: dr hab. n. med. Barbara Tymczyna-Borowicz

2 Praktyka prywatna, Krasnystaw

3 Samodzielna Pracownia Stomatologii Zintegrowanej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie

Kierownik: Małgorzata Klichowska-Palonka

Streszczenie

Celem pracy jest omówienie zasad profilaktyki profesjonalnej w gabinecie stomatologicznym u osób dorosłych. Dorośli wymagają specyficznych działań związanych z wieloma problemami, tj. częstymi chorobami dziąseł, przyzębia, próchnicą korzenia, brakami w uzębieniu, obniżeniem wysokości zwarcia, zmianami w stawach skroniowo-żuchwowych. Osoby te często cierpią na schorzenia ogólne, zażywają leki, są mniej sprawne, wymagają odpowiednich metod profilaktycznych adekwatnych do swojego wieku i stanu jamy ustnej.

Abstract

The purpose of the work is to discuss the base of professional prevention in a dental office for adults. Adults require specific actions associated with many problems, i.e. frequent gums, periodontitis, root caries, missing teeth, reduced occlusal height, and changes in the temporomandibular joints. These people often suffer from general illnesses, take medications, are less fit, require appropriate preventive methods adequate to their age and oral condition.

Hasła indeksowe: próchnica korzenia, profesjonalna profilaktyka, dorośli

Key words: root caries, professional prophylaxis, adults

Wstęp

We współczesnej stomatologii bardzo ważną rolę odgrywa profilaktyka. Jest ona traktowana na równi z działaniami leczniczymi i rehabilitacyjnymi. Zabiegi profilaktyczne są bardzo istotne w koncepcjach promocji zdrowia i wielu programach zdrowotnych. Narodowy Program Zdrowia (NPZ) to podstawowy dokument z zakresu polityki zdrowia publicznego, który wyznacza cele oraz zadania mające poprawić jakość życia społeczeństwa. W celu operacyjnym nr 4 NPZ omawia prowadzenie działań zapobiegawczych zarówno wśród dzieci i młodzieży, jak i pacjentów dorosłych (1).

Profesjonalna profilaktyka stomatologiczna to wszelkie działania i zabiegi wykonywane w gabinecie stomatologicznym przez personel stomatologiczny, mające na celu zapobieganie chorobom jamy ustnej. Na zdrowie jamy ustnej składają się przede wszystkim zdrowe zęby i przyzębie, warunkujące wydolność narządu żucia. Najważniejszymi kierunkami działań profilaktycznych u pacjentów dorosłych są:

badanie pacjenta i określenie potrzeb profilaktyczno-leczniczych,

opracowanie indywidualnego planu profilaktycznego,

instruktaż domowych działań profilaktycznych (edukacja w celu eliminacji szkodliwych przyzwyczajeń oraz poprawa higieny jamy ustnej),

zabiegi profesjonalnej higienizacji jamy ustnej,

stosowanie miejscowych środków profilaktycznych,

inne działania profilaktyki profesjonalnej ukierunkowane na potrzeby pacjenta, np. korekta wypełnień i uzupełnień protetycznych,

harmonogram badań kontrolnych.

Profilaktyka profesjonalna powinna być adresowana do wszystkich grup wiekowych i obejmować dzieci, młodzież, osoby dorosłe i w wieku podeszłym powyżej 65 r.ż. Problemy stomatologiczne pacjentów dorosłych to przede wszystkim próchnica zębów, ubytki niepróchnicowego pochodzenia, choroby przyzębia oraz nasilające się wraz z wiekiem braki w uzębieniu, obniżenie wysokości zwarcia, zmiany w stawach skroniowo-żuchwowych, próchnica korzenia, stany przednowotworowe i nowotwory jamy ustnej. Pacjenci w wieku podeszłym są zazwyczaj mniej sprawni manualnie, mają trudności we właściwym dbaniu o higienę, cierpią na schorzenia ogólne i zażywają leki, które wpływają na stan jamy ustnej, np. wywołują zaburzenia wydzielania śliny.

Obecnie dorośli coraz częściej zdają sobie sprawę, jak ważnym elementem ich życia jest zdrowa jama ustna, która wpływa zarówno na zdrowie organizmu, jak i na jakość życia. Stan zdrowia jamy ustnej decyduje o podstawowych funkcjach życiowych, takich jak żucie, mowa oraz kontakty międzyludzkie. Zdrowa jama ustna znacząco poprawia komfort psychiczny i świadczy o kulturze osobistej. Trudno sobie dziś wyobrazić, aby człowiek wykształcony, kulturalny, wykonujący uznany zawód, mający określoną pozycję w społeczeństwie, nie dbał o swoje zęby i dziąsła. Człowiek z zaniedbanym uzębieniem, widocznymi ubytkami próchnicowymi, rzucającymi się w oczy złogami czarnego osadu i kamienia nazębnego, dającym się odczuć nieprzyjemnym zapachem z ust, postrzegany jest przez otoczenie coraz częściej jako mało wiarygodny, niereprezentacyjny, niewzbudzający zaufania. Osoba z widocznymi zaniedbaniami higienicznymi nie będzie traktowana przez innych poważnie, trudno będzie darzyć ją sympatią, szacunkiem, będzie miała problemy z nawiązywaniem kontaktów towarzyskich, ze znalezieniem partnera, dobrej pracy itp. Świadomość tych uwarunkowań w społeczeństwie znacząco wzrasta. Stąd i wzrasta zainteresowanie zabiegami profilaktycznymi. Pacjenci stosujący indywidualnie domowe sposoby zapobiegania chorobom jamy ustnej coraz częściej kierują się do gabinetów stomatologicznych, aby tam uzupełnić je zabiegami profesjonalnymi.

Określenie ryzyka próchnicy

Badanie stanu jamy ustnej pacjenta z określeniem potrzeb profilaktyczno-leczniczych powinno być wykonywane przynajmniej raz w roku, najlepiej co 6 miesięcy. Umożliwia ono zdiagnozowanie wszelkich patologicznych zmian w obrębie zębów, przyzębia i błony śluzowej oraz ocenę higieny jamy ustnej, ryzyka próchnicy i chorób przyzębia. Przeprowadzenie badania pozwala na wczesną interwencję w przypadkach tego wymagających oraz na dobór odpowiednich zabiegów profilaktycznych w zależności od potrzeb i stanu klinicznego pacjenta. Podczas badania można również przeprowadzić profesjonalny instruktaż higieny jamy ustnej oraz przekazać zalecenia dietetyczne.

Niezbędnym elementem badania stomatologicznego jest określenie ryzyka próchnicy. Obecnie w profilaktyce stomatologicznej obowiązuje zasada indywidualnego doboru metod w zależności od osobniczych potrzeb pacjentów. Nie każdy bowiem jest jednakowo uwarunkowany do rozwoju chorób jamy ustnej, nie każdy wymaga określonych działań zapobiegawczych. Zarządzanie próchnicą poprzez ocenę ryzyka stanowi najlepsze praktyki i jest modelem opartym na dowodach, który koncentruje się na leczeniu zapobiegawczym chorób na poziomie pacjenta, a nie na leczeniu chirurgicznym/odbudowującym na poziomie zęba. Wśród klinicznych czynników ryzyka próchnicy należy uwzględnić wiek pacjenta, pamiętając, że w określonym wieku istnieje zwiększona potrzeba specjalistycznej opieki. U pacjentów dorosłych dotyczy to następujących grup wiekowych: 40 – 50 lat ze względu na zwiększone ryzyko próchnicy korzeni oraz powyżej 65. roku życia z uwagi na częste zaniedbana higieny jamy ustnej, gorszą sprawność manualną, większą abrazję i atrycję zębów, zmniejszone wydzielanie śliny. Jeśli dana osoba należy do jednej z wymienionych grup, to trzeba założyć zwiększone ryzyko próchnicy.

Oceny ryzyka próchnicy można dokonać za pomocą gotowych narzędzi, wykorzystując np. formularze CAMBRA (Caries Management by Risk Assesment). Są one dostępne dla dwóch grup wiekowych: dla dzieci w wieku 0 – 6 lat oraz dla dzieci powyżej 6. roku życia i dorosłych. Aby ocenić ryzyko próchnicy, należy przeprowadzić badanie kliniczne pacjenta oraz ocenić obecność biologicznych czynników predysponujących i czynników ochronnych. Na podstawie tych wyników można zakwalifikować pacjenta do grupy:

niskiego ryzyka (zrównoważona próchnica, brak czynników ryzyka),

umiarkowanego ryzyka (zrównoważona próchnica, ale występują zmiany próchnicowe, które są niewypełnione lub inne czynniki ryzyka, np. zmniejszone wydzielanie śliny lub aparat ortodontyczny),

wysokiego ryzyka (aktywna próchnica, przynajmniej jeden ubytek wymagający wypełnienia, aktywne białe plamy próchnicowe),

bardzo wysokiego ryzyka (aktywna próchnica, pacjent wymaga specjalnych zabiegów leczniczych lub ma hiposaliwację) (2).

Podczas diagnozowania ryzyka należy zapytać pacjenta o środki wykorzystywane do higieny zębów i przeprowadzić wywiad na temat fluorków. Na tej podstawie można ocenić ryzyko próchnicy jako:

– niskie (jeśli pacjent codziennie przestrzega higieny jamy ustnej, kilka razy dziennie używa pasty do zębów z fluorkami lub roztworu do płukania jamy ustnej zawierającego fluorki),

– średnie (jeśli używa raz dziennie pasty do zębów z fluorkami),

– podwyższone (brak stosowania fluorków).

Do czynników ryzyka rozwoju próchnicy korzenia zalicza się: obecność odsłoniętych korzeni zębów, patologicznych kieszeni przyzębnych, posiadanie mniej niż dziewięciu naturalnych zębów, narażenie na węglowodany ulegające fermentacji, zmiany w ilości i jakości śliny, występowanie chorób systemowych i/lub zażywanie leków zmniejszających wydzielanie śliny (3).

W ocenie ryzyka próchnicy można także wykorzystać następujące wskaźniki: wskaźnik wydzielania śliny, pojemności buforowej, wskaźniki występowania liczebności kolonii bakterii próchnicotwórczych oraz wskaźniki płytki bakteryjnej: OHI, API, PI, PFRI.

Wskaźnik wydzielania śliny służy do oceny ilości śliny wydzielanej podczas stymulacji (żucie kostki parafinowej). Dokonując oceny uwzględniamy ilość śliny zebranej w ciągu minuty. Wydzielanie śliny większe niż 1 ml/min jest prawidłowe i oznacza niskie ryzyko próchnicy, ilość śliny w przedziale 0,7 – 1,0 ml/min wskazuje na zmniejszone wydzielanie śliny i średnie ryzyko, a ilość śliny poniżej 0,7 ml/min świadczy o zmniejszonym wydzielaniu, tzw. hiposaliwacji, i ryzyku od wysokiego po bardzo wysokie.

Należy zauważyć, że zmniejszone wydzielanie śliny często spotykane jest u osób przewlekle chorych, co wynika z upośledzenia pracy gruczołów ślinowych. Przyczyną jest zastosowane leczenie farmakologiczne (4). Kserostomia jest często spotykana u osób chorych między innymi na reumatoidalne zapalenie stawów, cukrzycę, nadciśnienie, u nosicieli HIV oraz stosujących radioterapię w okolicy głowy i szyi (5). Badania dowiodły, że farmakoterapia zastosowana w leczeniu chorób kardiologicznych znacząco wpływa na ilość wydzielanej śliny, co powoduje występowanie suchości w jamie ustnej. Do leków, które mogą wpływać na zaburzenie wydzielania śliny należą leki stosowane w leczeniu chorób kardiologicznych, takie jak leki tiazydowe, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, inhibitory ACE (6). Do najczęściej stosowanych należą beta-adrenolityki.

Pojemność buforową śliny mierzymy poprzez zanurzenie na minutę paska testowego w ślinie i porównanie uzyskanego zabarwienia ze skalą barw (paski testowe, np. CRT Buffer, Dentobuff). Dzięki porównaniu namoczonego paska z dostarczoną w zestawie skalą barw możliwe jest natychmiastowe zakwalifikowanie do grupy niskiego, średniego lub wysokiego ryzyka (7).

Wskaźnik tworzenia się płytki nazębnej (plaque formation rate index – PFRI) opiera się na ilości płytki nazębnej swobodnie nagromadzonej w ciągu 24 godzin od profesjonalnego mechanicznego czyszczenia zębów, podczas których pacjenci nie wykonują żadnych zabiegów higienicznych jamy ustnej. PFRI oblicza się według wzoru:

W zależności od wyniku oceniamy ryzyko jako:

I stopnia – bardzo niskie (1 – 10%)

II stopnia – niskie (11 – 20%)

III stopnia – umiarkowane (21 – 30%)

IV stopnia – wysokie (31 – 40%)

V stopnia – bardzo wysokie (powyżej 40%) (8).

Biorąc pod uwagę indywidualne czynniki ryzyka próchnicy, oceniamy higienę jamy ustnej – rodzaj i częstość domowej higieny zębów, sprawność manualną i motywację. Narzędziami służącymi do oceny i kontroli higieny są: wskaźnik higieny jamy ustnej (oral hygiene index – OHI), wskaźnik płytki (plaque index – PI) oraz wskaźnik płytki przestrzeni aproksymalnych (approximal plaque index – API).

W ocenie ryzyka próchnicy istotna jest również postawa żywieniowa. Za pomocą wywiadu bada się nawyki żywieniowe. Należy przez co najmniej trzy dni prowadzić dokładne notatki dotyczące odżywiania. Powinno się zwracać uwagę na dietę próchnicotwórczą, w tym czas działania cukrów. Dobre protokoły żywieniowe umożliwiają podział pokarmów na dwa obszary: oszczędzające zęby i szkodzące im. Ocena jest następująca:

< 2 godzin działania kwasów próchnicogennych/dzień – niskie ryzyko

2 – 3 godziny działania ww. kwasów/dzień – średnie ryzyko

3 godzin działania ww. kwasów/dzień – wysokie ryzyko.

Do oceny mikrobiologicznych czynników ryzyka próchnicy służą testy wykrywania Stroptococcus mutans i Lactobacillus acidophilus, na przykład Dentocult SM, Dentocult LB, CRT Bacteria. Po pokryciu pożywki śliną umieszczamy ją na 2 – 4 dni w temperaturze 37°C, a następnie dokonujemy oceny liczby wyhodowanych jednostek tworzących kolonie (ang. CFU) przez porównanie z wzornikiem. W zależności od gęstości zasiedlenia bakterii, zalicza się je do jednej z czterech klas:

grupa 0 – niskie ryzyko próchnicy

grupa 1 – średnie ryzyko próchnicy

grupa 2 – wysokie ryzyko próchnicy

grupa 3 – bardzo wysokie ryzyko próchnicy.

W ocenie ryzyka można też uwzględnić mikrobiologiczną aktywność metaboliczną (uwalnianie kwasu mlekowego). Opierając się na poglądzie, że to nie ilość drobnoustrojów, lecz ich aktywność metaboliczna odpowiada za powstanie próchnicy, opracowano koncepcję mierzenia koncentracji kwasu mlekowego w ślinie. Używamy do tego celu testu Clinpro Cario L-Pop. Przed przeprowadzeniem testu (do 2 godzin) należy wyczyścić zęby. Pałeczkę testową nawilżamy całkowicie śliną przez obracanie jej na wysuniętym języku. Następnie zanurzamy ją na dwie minuty w płynie wskaźnika. Zabarwienie pałeczki (w porównaniu z tablicą barw) wskazuje koncentrację kwasu mlekowego (9).

Do określenia potrzeb w zakresie chorób przyzębia służy wskaźnik periodontologicznych potrzeb leczniczych (community periodontal index of treatment needs – CPITN). Badanie przeprowadza się skalowaną sondą periodontologiczną WHO. Do oceny dzielimy uzębienie na 6 sekstantów (tab. I). Następnie każdemu badanemu zębowi przypisujemy właściwy kod, według następującego kryterium:

TABELA I. Podział uzębienia na sekstanty

Sekstant

I

II

III

Zęby

18-14

13-23

24-28

48-44

43-33

34-38

Sekstant

VI

V

IV

0 – brak krwawienia, brak kamienia naddziąsłowego, głębokość kieszonek nie przekracza 3 mm,

1 – występuje krwawienie po ostrożnym zgłębnikowaniu, brak kamienia naddziąsłowego, głębokość kieszonek nie przekracza 3 mm,

2 – występuje kamień naddziąsłowy, głębokość kieszonek nie przekracza 3 mm,

3 – głębokość kieszonek wynosi 3,5-5,5 mm,

4 – kieszonka przyzębna o głębokości 5,5 mm lub więcej.

Do każdego sekstantu wpisujemy tylko jedną, najwyższą wartość i tylko ona jest brana pod uwagę. Uzyskane wartości służą do określania kategorii potrzeb leczniczych u danej osoby (tab. II).

TABELA II. Potrzeby lecznicze

Kategoria

Potrzeba

Zalecenia

I (kod 1)

poprawa higieny jamy ustnej

instruktaż higieny jamy ustnej

II (kod 2 i kod 3)

profesjonalne oczyszczenie zębów z kamienia i poprawa higieny jamy ustnej

instruktaż higieny jamy ustnej, skaling nad- i poddziąsłowy, usunięcie nawisów wypełnień

III (kod 4)

leczenie kompleksowe, w tym chirurgiczne głębokich kieszonek dziąsłowych, zabiegi profilaktyczne profesjonalne i poprawa higieny jamy ustnej

instruktaż higieny jamy ustnej, skaling nad- i poddziąsłowy, usunięcie nawisów wypełnień, leczenie kompleksowe

Zakwalifikowanie pacjenta do odpowiedniej grupy ryzyka próchnicy lub chorób przyzębia jest niezwykle istotne, gdyż pozwala na właściwy dobór odpowiedniej metody (metod) profesjonalnej profilaktyki gabinetowej (10).

Nauka właściwego oczyszczania jamy ustnej

Właściwe oczyszczanie zębów jest jedną z podstawowych czynności w profilaktyce próchnicy i chorób przyzębia nie tylko wśród dzieci, ale i pacjentów dorosłych. Żadne leczenie próchnicy zębów, stanów zapalnych dziąseł i przyzębia nie odniesie pożądanego efektu, jeśli nie będzie mu towarzyszyć utrzymanie odpowiedniej higieny. Skutki nawet najlepiej wykonanych specjalistycznych technik leczniczych – np. zabiegów operacyjnych przyzębia czy unieruchamiania rozchwianych zębów są nietrwałe lub mniej skuteczne w warunkach złej higieny. Jej brak jest główną przyczyną zapaleń jamy ustnej u pacjentów użytkujących protezy ruchome. Także uzupełnienia protetyczne (korony, mosty, protezy całkowite i częściowe) mają skrócony okres używalności, gdy w ich okolicach zalegają osady powodujące szybki rozwój próchnicy w zachowanych jeszcze zębach. Szczególnie dokładne przestrzeganie zasad higieny jamy ustnej jest jednym z najważniejszych warunków utrzymania implantów, które w przypadku zaniedbań higienicznych nie przyjmują się lub w szybkim czasie, w wyniku powikłań zapalnych, zostają odrzucone. Wykazano, że połączenie terapii przeciwbakteryjnej i fluorowej zmniejsza przyrost próchnicy o około 20% do 38% u dorosłych pacjentów z wysokim ryzykiem próchnicy. Terapia przeciwpróchnicowa zalecana do stosowania u dorosłych pacjentów z grupy wysokiego ryzyka to połączenie terapii przeciwbakteryjnej w postaci 0,12% glukonianu chlorheksydyny do płukania jamy ustnej i pasty do zębów o wysokim stężeniu fluoru (5000 ppm) dwa razy dziennie do użytku domowego. Zalecane jest codzienne płukanie jamy ustnej glukonianem chlorheksydyny przez 1 tydzień każdego miesiąca nawet przez rok, aż do momentu zmniejszenia poziomu ryzyka.

Naukę właściwego szczotkowania zębów należy przeprowadzać w gabinecie. Składa się ona z trzech odrębnych etapów: motywacji, instruktażu i kontroli.

Sprawa motywacji pacjentów do wykonywania zabiegów higienicznych w jamie ustnej jest niezwykle istotna, ponieważ jeżeli pacjent będzie podchodził do nich w sposób lekceważący, wszystkie nasze wysiłki będą od samego początku skazane na niepowodzenie (11). Stosunkowo łatwo jest motywować pacjenta, który zgłasza się już z pewnymi dolegliwościami, takimi jak zapalenie, ból czy krwawienie. Wyrobienie właściwej motywacji jest bardzo trudnym zadaniem, gdyż z reguły łączy się ze zmianą dotychczasowych zachowań i przyzwyczajeń w utrzymywaniu higieny jamy ustnej.

Instruktaż powinien być poprzedzony badaniem stomatologicznym pacjenta. Właściwy instruktaż powinien uwzględniać następujące zagadnienia:

dobór szczoteczki do zębów. Należy zalecać szczotki o zaokrąglonych końcach włókien, o odpowiedniej twardości włosia uzależnionej od stanu przyzębia.

dobór pasty do zębów. W zależności od stanu przyzębia, skłonności do próchnicy i preferencji pacjenta należy zalecać odpowiednio dobrane pasty do zębów. W nadwrażliwości zębiny, w stanach zapalnych przyzębia, kserostomii i halitozie należy zalecać specjalne profilaktyczne pasty.

dobór techniki szczotkowania. Wybór metody oczyszczania zębów musi być uzależniony od wieku, stanu przyzębia, zręczności, skrupulatności i ogólnego poziomu intelektualnego pacjenta. Metoda szczotkowania powinna uwzględniać masaż dziąseł.

dodatkowe środki pomocnicze. Pacjent musi być poinformowany, że do higieny jamy ustnej trzeba używać środków pomocniczych: nitek, szczoteczek międzyzębowych, płukanek, wykałaczek itp. Nie należy zapominać o higienie języka. W przypadku pacjentów użytkujących uzupełnienia protetyczne stałe i ruchome, z implantami oraz pacjentów leczonych stałymi aparatami ortodontycznymi należy zalecać odpowiednie środki.

Po przeprowadzeniu instruktażu konieczna jest okresowa kontrola podanych zaleceń. Ważne jest też wybarwianie złogów nazębnych i ocena skuteczności oczyszczania zębów przez obliczanie wskaźnika higieny jamy ustnej.

Profesjonalny instruktaż higieny powinien być uzupełniony edukacją dotyczącą wdrożenia prawidłowych nawyków dietetycznych, a także wskazówkami profilaktycznymi dla przyszłych i młodych matek lub osób zatrudnionych w niektórych zakładach przemysłowych.

U osób mających złogi kamienia lub osadu nazębnego działania profilaktyczne należy rozpocząć od dokładnego oczyszczenia zębów. Profesjonalne usunięcie złogów oraz zalecone zabiegi domowej higieny prowadzą do ustąpienia nieprzyjemnych objawów ze strony jamy ustnej i są bardzo przekonującym dowodem na konieczność systematycznego dbania o uzębienie.

Zabiegi profesjonalnej higienizacji jamy ustnej to skaling z polerowaniem i piaskowanie.

Profesjonalna higienizacja jamy ustnej

Skaling

Podczas zabiegu usuwamy złogi kamienia nazębnego nad- i poddziąsłowego, a następnie polerujemy powierzchnie zębów (scaling and polishing). Zabieg ten może być wykonywany ręczne, za pomocą ręcznych narzędzi – tzw. skalerów. Jest to metoda bardzo pracochłonna, niedokładna oraz znacznie wydłużająca zabieg, dlatego też jest stosowana, gdy inne metody są przeciwwskazane.

Do usuwania kamienia nazębnego można wykorzystać skalery ultradźwiękowe oraz dźwiękowe. W skalerach ultradźwiękowych dochodzi do zamiany energii elektrycznej na mechaniczną w postaci wibracji.

Wyróżniamy dwa rodzaje urządzeń ultradżwiekowych:

skalery piezoelektryczne, w których piezoelektryk (płytka kwarcu) znajduje się w polu elektrycznym; podczas pracy kryształy ulegają drganiom i produkują energie mechaniczną, końcówka podąża ruchem linijnym;

skalery magnetostrykcyjne (elektromagnetyczne), drgania w postaci fali są wywoływane w następstwie odkształceń ferromagnetyku (płytki żelaza lub stalowo-niklowe), energia elektromagnetyczna jest zamieniana na energie mechaniczną, natomiast końcówka porusza się po torze elipsy – wytwarzana jest wówczas duża ilość ciepła. Skalery te mogą zakłócać pracę rozruszników serca.

Przeciwwskazaniem do wykonania zabiegów z wykorzystaniem ultradźwięków są między innymi: infekcje w jamie ustnej na przykład opryszczka, martwiczo-wrzodziejące zapalenie dziąseł. Natomiast przeciwwskazaniem względnym jest ciąża.

Piaskowanie

Piaskowanie wspomaga skaling oraz skutecznie usuwa drobiny kamienia i osadu nazębnego, które znajdują się na powierzchni zębów. Wykonywany jest za pomocą piaskarki. Piaskowanie gwarantuje doskonały efekt czyszczący. Szczególnie polecany jest osobom, u których wcześniej był wykonywany skaling. Celem piaskowania jest dokładniejsze oczyszczenie powierzchni zębów oraz przestrzeni międzyzębowych.

Zabezpieczenie zębów lakierem zawierającym chlorheksydynę i związki fluoru, oprócz działania profilaktycznego, zmniejsza również nadwrażliwość pozabiegową. Ponadto preparat zabezpiecza oczyszczone wcześniej zęby przed próchnicą.

Przeciwwskazania do piaskowania zębów to, między innymi:

nasilony stan zapalny dziąseł i przyzębia,

obecność dużych ran, aft lub owrzodzeń,

choroby górnych dróg oddechowych (astma, zapalenie oskrzeli),

pacjenci z aktywną opryszczką,

pacjenci z chorobą nerek.

Lakierowanie zębów

Lakierowanie polega na powlekaniu powierzchni zębów lakierami zawierającymi fluor w wysokim stężeniu (od 0,1% do 6%).

Zabieg ten wykonujemy z następujących wskazań:

zapobieganie próchnicy (remineralizacja ognisk próchnicy początkowej),

zapobieganie próchnicy wtórnej wokół wypełnień, wkładów koronowych i uzupełnień protetycznych,

zapobieganie próchnicy w trakcie leczenia ortodontycznego, coraz częściej stosowanego u pacjentów dorosłych (głównie aparaty stałe),

w chorobach przyzębia (znoszenie nadwrażliwości szyjek zębowych w przypadku ich odsłonięcia),

po każdym profesjonalnym czyszczeniu zębów,

po szlifowaniu zębów pod korony i mosty,

w przypadku diety zawierającej dużo potraw kwaśnych (soków owocowych),

w suchości jamy ustnej,

po zabiegu wybielania zębów.

Najbardziej popularnymi lakierami wykorzystywanymi w gabinetach stomatologicznych są: Fluor Protector (stężenie fluoru 0,1%), Duraphat (22 600 ppm fluoru w formie fluorku sodu), Bifluorid, Cervitec F (zawiera także chlorheksydynę oraz chlorek cetylpirydyny CPC, który pomaga zapobiegać narastaniu płytki nazębnej oraz występowaniu zapalenia dziąseł), OilNano Seal (jednoskładnikowy lakier ochronny oparty na bazie silikonu; zawiera nanocząsteczki wapnia i fluoru oraz aminofluorki, które wypełniają mikropęknięcia szkliwa i zamykają odsłonięte kanaliki zębinowe).

Lakierowanie z powyższych wskazań powinno się przeprowadzać dwa razy w roku. W przypadku wysokiego zagrożenia można je wykonywać częściej – cztery razy w roku.

Stosowanie pianki fluoryzacyjnej

Dobre efekty profilaktyczne przynosi stosowanie pianki fluoryzacyjnej Floam. Służy ona do kontaktowej fluoryzacji zębów. Substancję aktywną stanowi fluorek sodu.

Piankę nanosi się w niewielkiej ilości jednorazowymi łyżkami i utrzymuje w jamie ustnej przez około 3 – 4 minuty.

Pianka przeznaczona jest dla dorosłych i dzieci powyżej 7 roku życia, do stosowania profilaktycznego i leczniczo w przypadku zmian próchniczych i chorób przyzębia. W szczególności poleca się stosowanie pianki u osób, u których występują:

zwiększone ryzyko powstawania próchnicy,

rozległe zmiany próchnicze,

wady zgryzu, szczególnie u pacjentów, którzy noszą aparaty ortodontyczne oraz protezy częściowe i mosty,

nadwrażliwość zębów na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne,

wzmożona demineralizacja kości w przebiegu chorób ogólnoustrojowych,

zmniejszenie odporności szkliwa w wyniku długotrwałej doustnej terapii antybiotykowej.

SDF

SDF to fluorek diaminy sodu – bezbarwny roztwór o właściwościach zasadowych, który zawiera srebro i fluor, tworząc kompleks z amoniakiem (12). Jest wykorzystywany w krajach azjatyckich, między innymi w Japonii i Chinach, a także w Argentynie, Brazylii, Australii, a od 2014 r. również w USA (13, 14).

SDF stosuje się w zatrzymaniu rozwoju próchnicy korzenia oraz do profilaktyki nadwrażliwości zębów (15). Jest używany w stężeniach 38% (44 800 ppm F), 30% (35 400 ppm F) oraz 12% (14 150 ppm F). Wszystkie te stężenia są wykorzystywane do zahamowania progresji próchnicy (16).

Wadą zastosowania SDF jest barwienie próchnicy oraz tkanek jamy ustnej na kolor czarny. Przyczyną jest proces utlenienia srebra jonowego (13). Opublikowano wiele badań dotyczących wpływu SDF na bakterie próchnicowe. Zębina próchnicowa, którą poddano leczeniu SDF, wykazywała znacznie mniejszy wzrost S. mutans niż nieleczona (17). Po podaniu SDF wzrost S. mutans, S. oralis i Lactobacillus casei uległ zmniejszeniu (18, 19). Fluorek diaminy sodu utrudniał przyleganie S. mutans do powierzchni zębów (17, 18). Również głębokość zmian zmniejszyła się, zaobserwowano także spowolnienie rozwoju zmian próchnicowych (22-24).

Lakowanie zębów u dorosłych

Lakowanie zębów stałych jest zabiegiem profilaktycznym polegającym na wypełnieniu bruzd i zagłębień na powierzchni okluzyjnej lakiem, w zębach przedtrzonowych i trzonowych. Zabieg ten wykonuje się najczęściej u dzieci, rzadziej u dorosłych. U dorosłych zabieg ten można wykonać w zębach ósmych.

Wiedza na temat utrzymania laków w zębach stałych u dorosłych jest ograniczona. Większość publikacji dotyczących skuteczności laków w zatrzymaniu próchnicy na powierzchni okluzyjnej dotyczyło dzieci i młodzieży (20-23). Niektóre badania kliniczne wskazują, że u dorosłych zmiana próchnicowa na powierzchni okluzyjnej, która wymaga leczenia odtwórczego, może zostać klinicznie i radiologicznie zatrzymana za pomocą laku szczelinowego, nawet w przypadku zmian penetrujących do zębiny (24).

Badania dowodzą, że powierzchnie okluzyjne zębów trzonowych i przedtrzonowych oraz wszelkie bruzdy i rowki na powierzchni podniebiennej zębów trzonowych i siecznych są bardziej podatne na chorobę próchnicową (25). Osoby dorosłe i starsze są narażone na choroby ogólnoustrojowe oraz powikłania, w tym hiposaliwację, która może zwiększać ryzyko próchnicy. Dlatego stosowanie laków może hamować postęp próchnicy. Oszacowano, że wgłębienia i szczeliny są w przybliżeniu osiem razy bardziej wrażliwe na próchnicę niż gładkie powierzchnie (24). Gdy lak staje się twardy, między powierzchnią zęba a inwazyjnymi gatunkami bakteryjnymi powstaje bariera. Wielu lekarzy dentystów obawia się stosowania laku szczelinowego w początkowych stadiach choroby próchnicowej. Ich obawa odnosi się do tego, że choroba będzie postępować niezauważalnie i ostatecznie doprowadzi do powikłań ze strony miazgi. Badania jednak wykazują, że choroba próchnicowa nie jest w stanie rozwijać się, dopóki lak szczelinowy jest szczelny i nienaruszony. Oddzielne badania wykazały, że radiologicznie widoczna próchnica z założonym lakiem nie postępowała przez 10 lat (25,26).

Ozon w profilaktyce próchnicy korzenia

Ozon jest odmianą alotropową tlenu, ma silne właściwości oksydacyjne. Działa niszcząco na bakterie, wirusy i grzyby. Ozonoterapia jest wykorzystywana w stomatologii jako metoda wspomagająca leczenie i działania profilaktyczne. W 2004 roku przeprowadzono badania, których rezultatem była redukcja próchnicy w ubytkach o wielkości 1 mm2 po aplikacji ozonu (27).

Do powstania próchnicy korzenia dochodzi na skutek postępującego wraz z wiekiem odsłonięcia powierzchni korzeni zębów. U większości osób próchnica korzenia jest zmianą pierwotną. Przyczynami rozwoju tego rodzaju próchnicy są między innymi: zmniejszone wydzielanie śliny wynikające ze stosowania leków przeciwdepresyjnych, uspokajających, przeciwhistaminowych, nasercowych oraz radioterapia. Do czynników miejscowych można zaliczyć między innymi protezy częściowe i wady zgryzu. Do leczenia, zatrzymania lub spowolnienia rozwoju próchnicy korzenia wykorzystywane jest urządzenie HealOzone lub OzonyTron. Ozon jest aplikowany na próchnicę przez 40 s, a następnie stosuje się preparat remineralizujący, który zawiera związki fluoru, wapnia i fosforu (28).

Zalecane są zabiegi ozonowania filarów protetycznych przed osadzeniem na nich uzupełnień, w celu zminimalizowania rozwoju próchnicy wtórnej. Prowadzone są badania nad skutecznością ozonoterapii. W jednym z nich wzięło udział 17 osób z 50 zmianami o charakterze próchnicy korzenia. Po upływie 3 miesięcy od wykonanego zabiegu stwierdzono zmianę konsystencji powierzchni ubytków na twardszą (28).

Działanie ozonu ma także zapobiegać powikłaniom typu zakażenia pozabiegowe i sprzyjać gojeniu tkanki w przypadkach ran powstałych po zabiegach chirurgicznych i implantologicznych. Ozonoterapii nie należy stosować u pacjentów z rozrusznikami serca, chorych na astmę, padaczkę i inne choroby neurologiczne oraz u kobiet w ciąży.

Rutynowe badania kontrolne

Harmonogram badań kontrolnych powinien być ustalony dla każdego pacjenta po wykonaniu pełnych procedur profilaktyczno-leczniczych z uwzględnieniem ryzyka chorób jamy ustnej. Odpowiednio częste wizyty u lekarza dentysty dają możliwość wczesnego zaopatrzenia uszkodzeń spowodowanych chorobą próchnicową oraz przeprowadzenia działań zapobiegawczych.

Profilaktyka chorób jamy ustnej skierowana do osób dorosłych i w wieku starszym jest ciągle niedoceniana w programach profilaktycznych. Tymczasem te grupy społeczeństwa wymagają specyficznych działań związanych z wieloma problemami, które nie występują u osób młodych. Pacjenci dorośli wymagają indywidualnego postępowania, które można zapewnić jedynie dzięki stosowaniu profesjonalnych zabiegów profilaktycznych w gabinecie stomatologicznym.

PIŚMIENNICTWO:

1. Rozporządzenie Rady Ministrów z dn. 4 sierpnia 2016 r. w sprawie Narodowego Zdrowia na lata 2016-2020 Dz.U. 2016 poz. 1492.

2. Featherstone JDB, Chaffee BW. The Evidence for Caries Management by Risk Assessment (CAMBRA®). Adv Dent Res. 2018; 29(1): 9-14.

3. Kutsch Kim V. Dental Caries: An Updated Medical Model of Risk Assessment. J Prosthet Dent. 2014; 111(4): 280-285.

4. Pichór A, Doboszyńska A. Suchość jamy ustnej – niedoceniany problem kliniczny. Med Paliat Prakt. 2008; 2(1): 26-28.

5. Kaczmarek U. Suchość jamy ustnej – etiologia, częstość występowania i rozpoznanie – na podstawie piśmiennictwa. Czas Stomatol. 2007; 60(1): 20-31 .

6. Smidt D, Torpet LA, Nauntofte B. Associations between oral and ocular dryness, labial and whole salivary flow rates, systemic diseases and medications in a sample of older people. Community Dent Oral Epidemiol. 2011; 39(3): 276-88.

7 Wikner S, Nedlich U. A clinical evaluation of the ability of the Dentobuff method to estimate buffer capacity of saliva. Swed Dent J. 1985; 9(2): 45-47.

8. Vacaru R, Codruta Podariu A, Jumanca D i wsp. The efficiency of dental plaque control measures based on risk prediction, using modern prophylactic methods. Oral Health and Dent Management. 2003; 2(4): 4-7.

9. Gerardu V, Heijnsbroek M, Buijs M i wsp. Comparison of Clinpro Cario L‐Pop estimates with CIA lactic acid estimates of the oral microflora. Eur J Oral Sci. 2006; 114(2): 128-132.

10. Górska R, Konopka T. Periodontologia współczesna, Epidemiologia chorób przyzębia. Otwock: Med Tour Press International; 2013, s. 40-50.

11. Wieczorek P, Rudzki M, Łobacz M i wsp. Effect of prophylactic actions on the state of oral health and hygienic habits in a selected age group. Ann Agric Environ Med. 2018; 25(4): 642-646.

12 Składnik-Jankowska J, Pregiel B, Wrzyszcz- Kowalczyk A i wsp. Zastosowanie ozonu w leczeniu próchnicy korzeni zębów. Dent Med Probl. 2005; 42(2): 273-279.

13. Chu CH, Lo ECM. Promoting caries arrest in children with silver diamine fluoride: a review. Oral Health Prev Dent. 2008; 6: 315-321.

14. Mielczarek A, Bołtacz- Rzepkowska E, Bagińska J i wsp. Próchnica zębów – zalecenia profilaktyczne i terapeutyczne. Stanowisko grupy roboczej Polskiego Oddziału Sojuszu dla Przyszłości Wolnej od Próchnicy (ACFF) ds. zapobiegania próchnicy w populacji osób dorosłych. Nowa Stomatol. 2017; 22(2): 89-96.

15. Horst JA, Ellenikiotis H, Milgrom PL. UCSF protocol for caries arrest using silver diamine fluoride: rationale, indications and consent. J Calif Dent Assoc. 2016; 44: 16-28.

16. Mei ML, Lo ECM, Chu CH. Clinical use of silver diamine fluoride in dental treatment. Compend Contin Educ Dent. 2016; 37: 93-98.

17. de Almeida LF, Cavalcanti YW, Valenca A. In vitro antibacterial activity of silver diamine fluoride in different concentrations. Acta Odontol Latinoam. 2011; 24: 127-131.

18. Yang D, Li Y, Ge L. Effect of ammonium oxofluoromolybdate solution on the inhibition of artificial caries on root surface in vitro. J Pract Stomatol. 2004; 20: 39-42.

19. Yao N, Tang R. Study of the effect of Chinese nutgall water extract on experimental root caries remineralization. Chin J Conserv Dent. 2006; 16: 285-287.

20. Ahovuo-Saloranta A, Hiiri A, Nordblad A i wsp. Pit and fissure sealants for preventing dental decay in the permanent teeth of children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2009; 3.

21. Mejare I, Lingstrom P, Petersson LG i wsp. Caries-preventive effect of fissure sealants: a systematic review. Acta Odontol Scand. 2003; 61: 321-330.

22. Mei ML, Chu CH, Lo EC i wsp. Fluoride and silver concentrations of silver diammine fluoride solutions for dental use. Int J Paediatr Dent. 2013; 23: 279-285.

23. Azarpazhooh A, Main PA. Pit and fissure sealants in the prevention of dental caries in children and adolescents: a systematic review. J Can Dent Assoc. 2008; 74: 171-177.

24. Splieth CH, Ekstrand KR, Alkilzy M i wsp. Sealants in dentistry: outcomes of the ORCA Saturday Afternoon Symposium 2007. Caries Res 2010; 44: 3-13.

25. Bakhshandeh A, Qvist V, Ekstrand KR. Sealing occlusal caries lesions in adults referred for restorative treatment: 2–3 years of follow-up. Clin Oral Invest. 2012; 16: 521-529.

26. Gore DR. The use of dental sealants in adults: a long-neglected preventive measure. Int J Dent Hyg. 2010; 8: 198-203.

27. Harris NO, Garcia-Godby F. Primary preventive dentistry. Wyd. 6. Upper Saddle River: Pearson Education Inc.; 2004.

28. Sarzyńska A, Chomyszyn- Gajewska M. Praktyczne zastosowanie ozonu w stomatologii, leczenie próchnicy wczesnej i próchnicy korzenia – na podstawie piśmiennictwa. Online: http://www.dezynsekcja.net/praktyczne-zastosowanie-ozonu-w-stomatologii.html [dostęp: 18.03.2020].

VADEMECUM STOMATOLOGA
Specjalista radzi

Przeciwwskazania do skalingu ultradźwiękowego i air-polishingu

dr hab. n. med. Agnieszka Droździk

Praca recenzowana

Zakład Stomatologii Zintegrowanej PUM w Szczecinie

Często mam dylemat, czy mogę wykonać piaskowanie lub skaling ultradźwiękowy? Ostatnio zgłosiła się do mnie pacjentka w 8. miesiącu ciąży z zapaleniem dziąseł i zgodnie z wiedzą podręcznikową nie powinnam usunąć jej złogów za pomocą aparatu ultradźwiękowego. To samo dotyczyło pacjenta po zawale (przeszedł go 2 lata wcześniej) i z nadciśnieniem, uregulowanym, u którego zaplanowałam wykonać piaskowanie z powodu nalotu.

Skaling i piaskowanie zębów to zabiegi stomatologiczne o charakterze profilaktycznym lub leczniczym powszechnie wykonywane w praktykach stomatologicznych. Określenie wskazań do ich wykonania u pacjentów zdrowych nie stanowi problemu dla lekarzy dentystów, wątpliwości pojawiają się natomiast w przypadku pacjentów z zaburzeniami systemowymi i niekiedy kobiet w ciąży.

Celem skalingu jest usunięcie biofilmu bakteryjnego oraz kamienia nazębnego, który stanowi dobre miejsce dla akumulacji bakterii.

W zależności od lokalizacji depozytów instrumentacja ma charakter nad- lub poddziąsłowy, do każdej przeznaczony jest odmienny zestaw narzędzi lub końcówek. Najczęściej skaling wykonywany jest za pomocą urządzeń ultradźwiękowych: magnetostrykcyjnych lub piezoelektrycznych, których użycie pozwala skrócić czas zabiegu, dając porównywalne do skalingu wykonywanego narzędziami ręcznymi wyniki oczyszczania. Z dwóch powodów jest istotne, z którym rodzajem urządzenia ultradźwiękowego mamy do czynienia. Pierwszym powodem jest odmienny charakter ruchu wykonywanego przez końcówkę, jest on liniowy w urządzeniach piezoelektrycznych, natomiast w magnetostrykcyjnych eliptyczny. Ruch końcówki wymusza sposób jej przyłożenia do powierzchni zęba, nieprawidłowy może spowodować uszkodzenie twardych tkanek zęba. Drugim powodem jest fakt wytwarzania pola magnetycznego przez urządzenie magnetostrykcyjne, które to pole może zakłócać pracę innych urządzeń, na przykład rozruszników serca starego typu. U pacjentów z takim rozrusznikiem skaling z wykorzystaniem urządzenia ultradźwiękowego magnetostrykcyjnego jest przeciwwskazany, może natomiast bez przeszkód być wykonany urządzeniem ultradźwiękowym piezoelektrycznym lub narzędziami ręcznymi. Pomimo że obecnie już nie spotyka się wspomnianych rozruszników, w razie wątpliwości warto sprawdzić w paszporcie rozrusznika serca, z jakim urządzeniem mamy do czynienia. Innymi przeciwwskazaniami do skalingu ultradźwiękowego są choroby infekcyjne (nawet przeziębienie), defekty immunologiczne, wszczepione implanty słuchowe, także uzębienie mleczne i uzębienie w okresie wymiany.

Wśród przeciwwskazań jest niekiedy wymieniana, nie w pełni zasadnie, ciąża.

Skaling ultradźwiękowy u kobiet w ciąży jest przeciwwskazany tylko w niektórych jej okresach.

W pierwszym trymestrze ciąży (do końca 12. tygodnia) nie zaleca się wykonywania żadnych procedur stomatologicznych z powodu największego ryzyka uszkodzenia rozwijającego się płodu. Istotny jest również fakt, iż w pierwszym trymestrze co piąta ciąża kończy się samoistnym poronieniem. Zabiegi stomatologiczne wykonywane w bliskim odstępie czasowym mogłyby być uznane za przyczynę poronienia możliwą do uniknięcia.

Najwłaściwszy czas na leczenie stomatologiczne, w tym skaling ultradźwiękowy, to drugi trymestr, w którym organogeneza została zakończona.

Ryzyko dla płodu jest niewielkie, a przyszła mama ma czas na zaadoptowanie się do nowego stanu.

W trzecim trymestrze przedmiotem obaw jest ryzyko wywołania przedwczesnego porodu oraz bezpieczeństwo i komfort kobiety w ciąży, zwłaszcza bezpieczna pozycja na fotelu dentystycznym. Ponieważ nieleczony stan zapalny dziąseł w trakcie ciąży może wpłynąć niekorzystnie na zdrowie matki i dziecka, we wczesnym okresie trzeciego trymestru wykonanie skalingu ręcznego, podobnie jak innego rutynowego leczenia, może jeszcze być bezpieczne, natomiast od drugiej jego połowy nie powinien być wykonywany.

Poza wspomnianymi istnieją również względne przeciwwskazania do przeprowadzania skalingu ultradźwiękowego, są to trudności w połykaniu oraz okres 12 miesięcy po zabiegach chirurgicznych przeszczepiania tkanek twardych i miękkich, wszczepiania biomateriałów oraz implantacji.

Po tym okresie skaling wokół wszczepów zębowych nie powinien być wykonywany z wykorzystaniem końcówek metalowych, podobnie jak oczyszczanie okolicy wypełnień porcelanowych, złotych czy amalgamatowych, które mogą ulec uszkodzeniu.

Osobnym problemem są pacjenci, u których skaling należy wykonać w osłonie antybiotykowej.

Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Stomatologicznego i Narodowego Programu Ochrony Antybiotyków profilaktyka antybiotykowa jest niezbędna u pacjentów z grupy najwyższego ryzyka wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IZW), do których należą pacjenci:

z wszczepioną sztuczną zastawką serca,

u których do naprawy zastawki użyto sztucznego materiału,

z wrodzoną siniczą wadą serca nieskorygowaną, skorygowaną w ostatnich 6 miesiącach z zastosowaniem sztucznego materiału lub skorygowaną z przetrwałym defektem (przeciek, niedomykalność),

po przebytym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia.

Nie zaleca się wdrażania profilaktyki antybiotykowej w innych wadach zastawkowych serca czy wadach wrodzonych, jak również u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego czy udarze mózgu, po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego (tak zwany by-pass) oraz z wszczepionym rozrusznikiem serca. Ponadto wycofano się z zaleceń rutynowego stosowania profilaktyki antybiotykowej przed zabiegami stomatologicznymi u pacjentów po wszczepieniu sztucznych stawów (poprzednie rekomendacje obejmowały okres 2 lat od wszczepienia).

Profilaktykę antybiotykową należy także wdrożyć w przypadku nieprawidłowo kontrolowanej cukrzycy lub gdy występują poważne zaburzenia układu odpornościowego (neutropenia indukowana chemioterapią, wtórna immunosupresja wywołana nowotworem lub chemioterapią).

Terapia immunosupresyjna po przeszczepieniu narządów ukrwionych wymaga konsultacji ze specjalistą sprawującym opiekę nad pacjentem.

Zabieg piaskowania (air-polishing) wykorzystujący mieszaninę wody, proszku i powietrza, podobnie jak skaling, może być przeprowadzony w obszarze nad- i poddziąsłowym. Celem piaskowania poddziąsłowego jest usunięcie biofilmu bakteryjnego zlokalizowanego w kieszonkach przyzębnych, natomiast naddziąsłowy air-polishing poza biofilmem bakteryjnym usuwa również powierzchowne zewnątrzpochodne przebarwienia. W przypadku piaskowania naddziąsłowego można zastosować każdy rodzaj dostępnego proszku, odmiennie w piaskowaniu poddziąsłowym, gdzie użyte mogą być wyłącznie proszki dobrze rozpuszczalne i nieuszkadzające tkanek miękkich (glicyna, erytrytol). Air-polishing jest zabiegiem szybkim i skutecznym w usuwaniu biofilmu i przebarwień, nie może być jednak stosowany u wszystkich pacjentów.

Głównymi przeciwwskazaniami do przeprowadzenia zabiegu piaskowania są choroby zakaźne, a także zaburzenia w układzie oddechowym takie jak: zapalenie oskrzeli, astma, pylica. Nie wykonuje się piaskowania w stanach zapalnych jamy ustnej i jej urazowych uszkodzeniach oraz w przypadku alergii na składniki piasku.

Ponadto dla niektórych pacjentów konieczne będzie wybranie właściwego proszku. Piaskowanie z użyciem proszku na bazie dwuwęglanu sodu nie powinno być wykonywane u pacjentów będących na diecie niskosodowej z powodu nadciśnienia tętniczego, dodatkowym przeciwwskazaniem są zaburzenia czynności nerek, choroba Addisona, choroba Cushinga, zasadowica metaboliczna, przyjmowanie mineralokortykosteroidów, leków moczopędnych oraz preparatów potasu. U takich pacjentów możliwe jest wykonanie piaskowania proszkiem na bazie glicyny lub erytrytolu. Piaskowanie proszkiem na bazie dwuwęglanu sodu powinno być także stosowane z ostrożnością w przypadku zdemineralizowanej powierzchni szkliwa, gdyż może doprowadzić do erozji pryzmatów szkliwnych, oraz w okolicy wypełnień amalgamatowych, ze złota, kompozytów i glassjonomerów, które mogą ulec zmatowieniu. Dwuwęglan sodu nie powinien być także stosowany u pacjentów w trakcie leczenia aparatami stałymi, u których zastosowano zamki ortodontyczne z tworzywa sztucznego. We wszystkich tych sytuacjach bezpieczną alternatywą są proszki na bazie glicyny i erytrytolu.

PIŚMIENNICTWO

1. Hemalatha VT, Manigandan T, Sarumathi T i wsp. Dental considerations in pregnancy-a critical review on the oral care. J Clin Diagn Res. 2013; 7(5): 948-953.

2. Trenter SC, Walmsley AD. Ultrasonic dental scaler: associated hazards. J Clin Periodontol. 2003; 30(2): 95-101.

3. Drisko CL, Cochran DL, Blieden T i wsp. Position paper: sonic and ultrasonic scalers in periodontics. Research, Science and Therapy Committee of the American Academy of Periodontology. J Periodontol. 2000; 71(11): 1792-1801.

4. Arabaci T, Ciçek Y, Canakçi CF. Sonic and ultrasonic scalers in periodontal treatment: a review. Int J Dent Hyg. 2007; 5(1): 2-12.

5. Rekomendacje Grupy Roboczej Polskiego Towarzystwa Stomatologicznego i Narodowego Programu Ochrony Antybiotyków w zakresie stosowania antybiotyków w stomatologii. Warszawa; 2019.

6. Dziewulska A, Droździk A, Tomasik M, Grocholewicz K. Piaskowanie naddziąsłowe – aspekty wpływające na skuteczność i bezpieczeństwo. Przegląd piśmiennictwa i doświadczenia własne. Mag Stomatol. 2017; 4: 10-13.

7. Graumann SJ, Sensat ML, Stoltenberg JL. Air polishing: A Review of Current Literature. J Dent Hyg. 2013; 87(4): 173-180.

8. Petersilka GJ. Subgingival air – polishing in the treatment of periodontal biofilm infections. Periodontol 2000. 2011; 55(1): 124-142.

9. Petersilka GJ, Bel M, Haberlein I i wsp. In vitro evaluation of novel low abrasive air polishing powders. J Clin Periodontol. 2003; 30(1): 9-13.

VADEMECUM STOMATOLOGA
STRESZCZENIA

Regeneracyjne procedury endodontyczne w przypadku niedojrzałych zębów stałych po urazie ze znaczną resorpcją korzenia oraz perforacją

Regenerative endodontic procedures for traumatized immature permanent teeth with severe external root resorption and root perforation

J. Lu, H. Liu, Z. Lu, B. Kahler i L. M. Lin

Journal of Endodontics (w druku)

Celem pracy jest prezentacja wyników leczenia zębów niedojrzałych ze znaczną pourazową resorpcją zewnętrzną metodą rewaskularyzacji.

Opis przypadku

Do Kliniki Stomatologicznej zgłosiła się 9-letnia dziewczynka celem konsultacji i ewentualnego leczenia. Matka pacjentki poinformowała, że przed 4 miesiącami doszło do wybicia zęba siecznego szczęki przyśrodkowego lewego (21). Ząb do momentu replantacji (5 godzin) był przechowywany w suchym środowisku. Podczas urazu doszło również do częściowego zwichnięcia zęba 11, który został reponowany. Zębów nie leczono endodontycznie. Podczas badania stwierdzono ligaturę unieruchamiającą wszystkie zęby sieczne szczęki. Zgodnie z informacją uzyskaną od matki ligatura została założona w dniu urazu, to jest przed 4 miesiącami. Ząb 21 był przebarwiony, na wysokości wierzchołka korzenia na wyrostku zębodołowym od strony wargowej stwierdzono przetokę. Nie zarejestrowano kieszonki głębszej niż 4 mm, ząb był bolesny na opukiwanie; reakcja na zimno, ciepło i prąd faradyczny ujemna. W przypadku pozostałych zębów siecznych miazga prawidłowo reagowała na testy wrażliwości. Zarówno ząb 11, jak i 21 wykazywały ruchomość II stopnia. Badanie rentgenowskie (zdjęcie zębowe i CBCT) wykazało resorpcję zewnętrzną korzenia zęba 21. Była znacznego stopnia i dotyczyła powierzchni mezjalnej i dystalnej korzenia. W obrębie powierzchni mezjalnej proces resorpcji był tak nasilony, że doprowadził do perforacji ściany korzeniowej. Poza resorpcją badania rentgenowskie wykazały zmianę zapalną okołowierzchołkową. W przypadku obu zębów siecznych stwierdzono niezakończony rozwój korzenia (szeroki otwór wierzchołkowy). Matce pacjentki przedstawiono trzy możliwości leczenia: apeksyfikację, rewaskularyzację i pozostawienie zęba bez leczenia. Rodzic zdecydował się na zastosowanie metody rewaskularyzacji. Podczas pierwszej wizyty w znieczuleniu miejscowym zaizolowano koferdamem ząb 21, a po stworzeniu dostępu do jamy zęba usunięto jej zawartość. Do płukania kanału użyto 1,5% roztworu NaOCl. Pomiaru długości roboczej dokonano endometrycznie potwierdzając uzyskaną wartość dodatkowo pomiarowym zdjęciem rentgenowskim. Kanału nie opracowywano mechanicznie. Roztwór podchlorynu umieszczony w kanale aktywowano ultradźwiękami w ciągu 60 sekund. Następnie przepłukano kanał 0,9% NaCl i osuszono sączkami papierowymi. Część środkową i koronową kanału wypełniono pastą wodorotlenkowo-wapniową i zamknięto ubytek cementem szkło-jonomerowym. Po dwóch tygodniach, gdy ustąpiły dolegliwości (brak jakichkolwiek dolegliwości bólowych, zamknięcie się przetoki ropnej), po wykonaniu znieczulenia 3% roztworem karbokainy założono koferdam i dokładnie wypłukano z kanału wodorotlenek wapnia za pomocą podchlorynu sodu. Po osuszeniu kanału sączkami papierowymi przepłukano kanał 17% EDTA i sprowokowano krwawienie do kanału raniąc tkanki okołowierzchołkowe pilnikiem K nr 25. Gdy utworzył się skrzep założono na niego gąbkę CollaCotte, a na nią MTA w postaci 3-mm warstwy. Ubytek w koronie odtworzono z użyciem cementu szkło-jonomerowego i kompozytu. Wynik leczenia skontrolowano radiologicznie. Kontrolne radiogramy wykonano po 1, 6, 12, 24 i 30 miesiącach. Ocena radiologiczna wykonana po 6 miesiącach od rewitalizacji wykazała wygojenie się zmian zapalnych w obrębie przyzębia wierzchołkowego, zatrzymanie procesu resorpcji oraz zmniejszenie światła kanału w wyniku odkładania się zębiny na ścianach kanału. Ząb 11 reagował prawidłowo w testach wrażliwości miazgi. Po roku ząb 21 był nadal bezobjawowy. Obraz radiologiczny nie zmienił się w porównaniu z zarejesrtowanym po 6 miesiącach, z tą różnicą, że perforacja zlokalizowana na ścianie mezjalej uległa zamknięciu. W przypadku zęba 11 stwierdzono zmiany zapalne przy wierzchołku korzenia; testy wrażliwości miazgi wypadły ujemnie. Rozpoznano martwicę miazgi z zapaleniem tkanek okołowierzchołkowych. Podjęto decyzję o zdjęciu ligatury; matce pacjentki zaproponowano wykonanie rewitalizacji, na co wyraziła zgodę. Kolejną kontrolę radiologiczną wykonano po 12 miesiącach. W przypadku obu zębów siecznych przyśrodkowych stwierdzono obliterację komór i kanałów korzeniowych. Zmiany zapalne widoczne przed rokiem przy wierzchołku korzenia zęba 11 uległy wygojeniu. Odstanią kontrolę przeprowadzono po 30 miesiącach. Nie stwierdzono jakichkolwiek objawów radiologicznych świadczących o patologii tkanek przyzębia. Zęby były klinicznie bezobjawowe.

Autorzy pracy na podstawie opisanego przypadku twierdzą, iż rewaskularyzacja może być jedną z metod leczenia zębów z niezakończonym rozwojem oraz pourazową zapalną zewnętrzną resorpcją korzenia i perforacją spowodowaną przez proces resorpcyjny.

Opracował: dr n. zdr. Włodzimierz Dura

Katedra i Zakład Stomatologii Przedklinicznej i Endodoncji Przedklinicznej

Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

Komentarz

Urazowe uszkodzenia zębów stałych u dzieci i młodzieży stanowią dość powszechny problem. Szacuje się, że 25% dzieci w wieku szkolnym doświadczyło urazu zęba stałego, a chłopcy pomiędzy 8. a 10. rokiem życia stanowią grupę szczególnie narażoną (1, 2).

Większość urazów zębowych u dzieci i młodzieży obejmuje niepowikłane złamania korony zęba, które obserwuje się najczęściej w odcinku przednim szczęki. Wynik leczenia pourazowych uszkodzeń zębów stałych zależy od wielu czynników. Na rezultat leczenia ma wpływ nie tylko rozległość urazu, stopień przemieszczenia zęba czy uszkodzenia aparatu zawieszeniowego zęba, ale również stopień jego rozwoju, sposób zabezpieczenia oraz przechowywania uszkodzonego zęba bezpośrednio po urazie oraz czas, w jakim udzielono fachowej pomocy (1). Dla pozytywnego efektu leczenia niezwykle istotny jest również ogólny stan zdrowia pacjenta oraz jego postawa emocjonalna i współpraca z lekarzem stomatologiem. Kluczową rolę stanowi także prawidłowe rozpoznanie rodzaju urazu, które winno być oparte na badaniu podmiotowym i przedmiotowym oraz plan postępowania leczniczego, który powinien obejmować zarówno etapy postępowania terapeutycznego, jak i wizyty kontrolne. Wizyty kontrolne stanowią bardzo ważny element leczenia i wczesnej diagnostyki ewentualnych powikłań; wymagają wysiłku i zaangażowania nie tylko ze strony lekarza, ale przede wszystkim ze strony pacjenta i jego rodziców. Zęby stałe z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia, które uległy urazowi, stanowią duże wyzwanie dla lekarza prowadzącego. Trudności przysporzyć może zarówno postawa emocjonalna młodego pacjenta, jak i sama budowa zęba stałego niedojrzałego. Ze względu na cieńszą warstwę zębiny i jednocześnie szersze kanaliki zębinowe, niezabezpieczone urazy predysponują do rozwoju stanu zapalnego i martwicy miazgi, co w konsekwencji wymaga wdrożenia procedur endodontycznych, znacząco obniżających rokowanie, co do długoterminowego utrzymania zęba w jamie ustnej dziecka. Z drugiej strony na uwagę zasługuje fakt, iż zęby stałe niedojrzałe ze wzglądu na bogate unaczynienie wykazują większą zdolność do gojenia w przypadku powikłanego złamania korony zęba czy złamania korzenia (2).

W pracy przedstawiono opis przypadku pourazowego leczenia 9-letniej dziewczynki, która doznała całkowitego zwichnięcia zęba 21 oraz częściowego zwichnięcia (ekstruzji) zęba 11. Autorzy relacjonują, że uraz zębów miał miejsce 4 miesiące wcześniej, a dziecko zgłosiło się z powodu pojawienia się przetoki ropnej i przebarwienia zęba 21. Na uwagę zasługuje fakt, iż dziecko, będąc 4 miesiące po urazie nadal użytkowało szynę unieruchamiającą. Prawdą jest, iż stabilizacja ruchomych, przemieszczonych bądź replantowanych zębów sprzyja gojeniu tkanek przyzębia i stanowi nieodzowny element leczenia. Idealne unieruchomienie powinno być zarówno pasywne, jak i elastyczne oraz umożliwiać fizjologiczną ruchomość zęba. Wielu autorów zwraca również szczególną uwagę na czas unieruchomienia, który powinien być możliwie krótki (1, 2). Badania wykazują, że przedłużone unieruchomienie może prowadzić do negatywnych skutków w postaci ankylozy (2).

W opisywanym przypadku dziewczynka zgłosiła się po pomoc stomatologiczną po 5 godzinach od urazu, a całkowicie zwichnięty ząb 21 był w tym czasie przechowywany na sucho. Czas, jaki upłynął od urazu do podjęcia właściwego leczenia, jest szczególnie istotny w przypadku zębów stałych z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia (1, 2). Optymalne efekty leczenia i najlepsze rokowanie jest obserwowane w przypadku replantacji wczesnej, przeprowadzonej bezpośrednio po urazie. Niestety, długi okres przebywania zęba poza jamą ustną (powyżej 60 minut), w niewłaściwym medium transportowym powoduje, iż wszystkie włókna ozębnej obumierają, a długoterminowa prognoza zachowania zęba jest zła. Według wielu autorów celem opóźnionej replantacji jest jedynie utrzymanie zęba z przyczyn estetycznych, funkcjonalnych i psychologicznych (1, 2). W przypadku procedury opóźnionej replantacji dość często obserwuje się również powikłania w postaci ankylozy lub resorpcji korzenia. Według ogólnie przyjętych standardów leczenie zwichnięcia całkowitego zęba z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia powinno obejmować:

Usunięcie za pomocą gazy nekrotycznych tkanek z powierzchni korzenia.

W zależności od fazy rozwoju wierzchołka korzenia polecane jest natychmiastowe przeprowadzenie leczenia endodontycznego/apeksyfikacji (przed replantacją lub po niej, z zamknięciem otworu wierzchołkowego biomateriałem lub zastosowaniem wodorotlenku wapnia).

Przepłukanie zębodołu roztworem soli fizjologicznej, celem usunięcia skrzepu z zębodołu.

Przed przystąpieniem do replantacji zaleca się również umieszczenie zęba w 2% NaF na 20 minut, w celu spowolnienia rozwoju resorpcji zastępczej (ankylozy).

Po replantacji ząb należy stabilizować za pomocą szyny elastycznej przez okres 4 tygodni.

Polecane jest również zaordynowanie pacjentowi antybiotyku (amoksycylina).

Jeśli ząb miał kontakt z ziemią, należy upewnić się odnośnie aktualności profilaktyki przeciwtężcowej.

Instrukcje dla pacjenta powinny obejmować: miękką dietę przez 2 tygodnie, wzmożoną higienę jamy ustnej z zastosowaniem miękkiej szczoteczki oraz płynu z 0,1% chlorheksydyną dwa razy dziennie.

Badania kontrolne (kliniczne i radiologiczne) powinny odbyć się po 4 tygodniach, 3, 6 i 12 miesiącach, a następnie raz do roku przez okres 5 lat.

W opisywanym przypadku, najprawdopodobniej wskutek szeregu błędnych decyzji, czy to ze strony lekarza stomatologa zaopatrującego dziecko bezpośrednio po urazie, czy na skutek zaniedbań ze strony rodziców dziecka, po 4 miesiącach od urazu u 9-letniej pacjentki zdiagnozowano agresywną resorpcję infekcyjną zęba 21. Resorpcja infekcyjna w zębach stałych niedojrzałych charakteryzuje się szczególnie gwałtownym przebiegiem (1, 2). Tempo progresji resorpcji zależy od fazy rozwoju zęba. Im ząb jest bardziej niedojrzały, tym resorpcja postępuje szybciej, nieuchronnie prowadząc do zniszczenia korzenia i utraty zęba (1). Według ogólnie przyjętych zaleceń, w przypadku zdiagnozowania resorpcji zewnętrznej infekcyjnej konieczne jest natychmiastowe usunięcie z kanału korzeniowego martwej tkanki miazgowej oraz wdrożenie antyseptycznego leczenia kanałowego z zastosowaniem wysokoprocentowego roztworu podchlorynu sodu oraz opatrunku dokanałowego w postaci wodorotlenku wapnia (1, 2).

Autorzy pracy przedstawili alternatywne leczenie powikłania po replantacji późnej w postaci resorpcji infekcyjnej, z zastosowaniem procedury z zakresu endodoncji regeneracyjnej (regenerative endodontic procedures – REP) – rewitalizacji miazgi. Postępowanie w zabiegu rewitalizacji miazgi zostało zdefiniowane przez Amerykańskie Stowarzyszenie Endodontów (American Association of Endodontists – AAE) i Europejskie Towarzystwo Endodontyczne (European Society for Endodontics – ESE) (3). Wykonana przez autorów artykułu procedura jest zgodna z protokołem postępowania regeneracyjnego zaproponowanym przez AAE (3). Metoda ta wykorzystuje potencjał regeneracyjny komórek macierzystych wywodzących się z brodawki zębowej, znajdujących się w okolicy okołowierzchołkowej. Technika REP zalecana jest w przypadku leczenia zębów stałych z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia i martwą miazgą, jak również w przypadku zdiagnozowania zmian zapalnych w tkankach okołowierzchołkowych. Zastosowana metoda rewitalizacji miazgi jest techniką, która wykazuje sporą przewagę nad tradycyjnym leczeniem endodontycznym (apeksyfikacyjnym). Zęby leczone tradycyjną metodą apeksyfikacji wymagają postępowania wieloseansowego, co znacznie wydłuża czas leczenia oraz zwiększa ryzyko reinfekcji kanału. Ponadto procedura apeksyfikacji nie jest w stanie zagwarantować kontynuacji fizjologicznego rozwoju wierzchołka korzenia oraz przyrostu ścian korzenia na długość i szerokość (4). Zaobserwowano również, że po przeprowadzonym leczeniu endodontycznym dochodzi do znacznego obniżenia wytrzymałości mechanicznej zęba a współistniejący brak przyrostu tkanek zęba na grubość, predysponuje do złamań korony (4). W wyniku rewitalizacji, tkanka miazgopodobna charakteryzuje się zdolnościami obronnymi, zaś układ odpornościowy jest zdolny do zwalczenia drobnoustrojów dzięki komórkom NK, limfocytom B i T oraz przeciwciałom. Kolejnym profitem związanym z przeprowadzeniem zbiegu rewitalizacji jest zmniejszona ekspozycja młodego pacjenta na promieniowanie rentgenowskie oraz zminimalizowanie powikłań związanych z tradycyjnym wypełnianiem kanału gutaperką (przepchnięcia materiału, niedopełnienia kanału czy termicznego podrażnienia tkanek okołowierzchołkowych). Autorzy pracy w zaproponowanej metodzie zastosowali biomateriał w postaci MTA. W związku z przebarwieniami zmineralizowanych tkanek zęba występującymi po zastosowaniu MTA w odcinku przednim, zalecane jest stosowanie biomateriałów niepowodujących przebarwień, takich jak Biodentine TM czy EndoSequence BC RRM-Fast Set Putty (Brasseler USA) (5).

Przedstawiony przypadek skutecznego leczenia regeneracyjnego zęba stałego z niezakończonym rozwojem wierzchołka korzenia, po replantacji późnej i z powikłaniami w postaci postępującej resorpcji zewnętrznej zapalnej, sugeruje, że REP może stanowić ciekawą alternatywę dla leczenia tradycyjnego i pozwoli na długoczasowe utrzymanie zęba w jamie ustnej młodego pacjenta. Dodatkowo należy zauważyć, jak poważne konsekwencje niesie za sobą odstępstwo od podstawowego algorytmu postępowania w przypadku urazów zębów stałych niedojrzałych.

dr n. med. Magdalena Gońda-Domin

specjalista stomatologii dziecięcej

Samodzielna Pracownia Stomatologii Dziecięcej

Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie

PIŚMIENNICTWO

1. Jurczak A, Borysewicz-Lewicka M, Olczak-Kowalczyk D i wsp. Pourazowe uszkodzenia zębów: W: Olczak-Kowalczyk D, Szczepańska J, Kaczmarek U (red.). Współczesna stomatologia wieku rozwojowego. Otwock: Med Tour Press International; 2017, s. 543-620.

2. Andreasen JO, Bakland LK, Flores MT i wsp. Traumatic dental injuries: A manual. Wyd. 3. Oxford: Blackwell Science; 2011.

3. Galler KM, Krastl G, Simon S, i wsp. European Society of Endodontology position statement: Revitalization procedures. Int Endod J. 2016; 49(8): 717-723.

4. Andreasen JO, Farik B, Munksgaard EC. Long-term calcium hydroxide as a root canal dressing may increase risk of root fracture. Dent Traumatol. 2002; 18(3): 134-137.

5. Fagogeni I, Metlerska J, Lipski M i wsp. Materials used in regenerative endodontic procedures and their impact on tooth discoloration. J Oral Sci. 2019; 61(3): 379-38.

VADEMECUM STOMATOLOGA

Fumigacja w gabinecie stomatologicznym w czasie pandemii COVID-19 – przegląd literatury i doświadczenia własne

Jacek Matys

Fumigation in a dental office during the COVID-19 pandemic- a review of the literature and own experience

NZOZ „Ka-Dent” Stomatologia Rodzinna

ul Lipowa 18, 67-400 Wschowa

Streszczenie

The paper contains an overview of hydrogen peroxide fumigation devices available on the market. The advantages and disadvantages of these devices were discussed along with an assessment of their effectiveness and safety of use in dental offices.

Summary

The paper contains an overview of hydrogen peroxide fumigation devices available on the market. The advantages and disadvantages of hydrogen peroxide devices were discussed along with an assessment of their effectiveness and safety of use in dental offices.

Hasła indeksowe: fumigacja, nadtlenek wodoru, pandemia, koronawirus, COVID-19

Key words: fumigation, hydrogen peroxide, pandemic, coronavirus, COVID-19

Wstęp

W pierwszej połowie marca Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) ogłosiła globalnie stan pandemii związany z rozprzestrzenianiem się koronawirusa SARS-CoV-2. Nalężący do rodzaju beta-koronawirusów SARS-CoV-2 wywołał chorobę COVID-19, która zmieniła życie miliardów ludzi na świecie. Wirus SARS-CoV-2 do wniknięcia do wnętrza komórki wykorzystuje receptor ACE2 (konwertazy angiotensyny drugiej), oddziaływując głównie na dolne drogi oddechowe (1, 2). Pierwsze informacje o zakażeniach koronawirusem SARS-CoV-2 pochodzą z Chin, gdzie odnotowano 14 557 laboratoryjnie potwierdzonych przypadków (do dnia 2 lutego 2020 roku) (3). Choroba wywołana przez wirus SARS-CoV-2 określona została zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ang. severe acute respiratory syndrome coronavirus-2). Transmisja wirusa z osoby na osobę została potwierdzona zarówno w warunkach szpitalnych, jak i w środowisku domowym (4). Wirus może również być przenoszony z zakażonych powierzchni nieożywionych na błony śluzowe nosa, oczu i ust (3, 5). Ostatnio opisana odmiana ludzka wirusa HCoV (ang. human coronavirus), szczep 229E, pozostaje aktywna infekcyjnie od 2 do 9 godzin, a jej czas aktywności uzależniony jest od rodzaju materiału: miedź (do 4 godzin), gumowe rękawiczki (do 8 godzin), ceramika i szkło (do 5 godzin), karton (do 24 godzin), plastik i stal (do 3 dni) (6).

Pandemia COVID-19 wpłynęła także na stomatologię zaliczając tę dziedzinę medycyny do zawodów o potencjalnie najwyższym ryzyku zakażenia się personelu w czasie wykonywania pracy (7). Dlatego grupa robocza Polskiego Towarzystwa Stomatologicznego, dnia 8 kwietnia 2020 roku, wprowadziła rekomendacje dla stomatologów dotyczące zasad przyjmowania pacjentów w czasie pandemii i przedstawiła środki dezynfekcyjne, które mogą być zastosowane do dezynfekcji powierzchni i narzędzi znajdujących się w gabinecie stomatologicznym (8). Badania wskazują, że środki dezynfekujące zawierające etanol (78%-95%), czy roztwór jodopowidonu (0,23%-7,5%) gwałtownie inaktywują koronawirusa o wysokim stężeniu (większym niż 4 log10) już po upływie od 30 sekund do 1 minuty (9-11). Ponadto wymagane stężenie minimalne podchlorynu sodu stosowanego do dezynfekcji powierzchni powinno wynosić 0,21% (przy kontakcie czynnym przez 30 sekund) (8, 9), natomiast przy stężeniach 0,01% czas ekspozycji powinien wynosić około 10 minut (11, 13). Wirusobójcze działanie wody utlenionej stwierdzono także dla roztworu 0,5% i ekspozycji przez 1 minutę (8, 11).

W czasie pandemii Covid-19 istotną rolę w utrzymaniu czystości biologicznej w gabinecie stomatologicznym ma dezynfekcja powietrza i powierzchni. Ministerstwo Zdrowia 24 marca 2020 roku zarekomendowało, aby po każdym pacjencie przeprowadzana była dezynfekcja pomieszczenia zabiegowego za pomocą fumigacji biosanitizerem, zawierającym plazmowany 6% nadtlenku wodoru (14). Proces dezynfekcji, w zależności od kubatury pomieszczenia, powinien zająć około 15 minut, następnie należy odczekać kolejne 15 minut, aby osiągnąć 100% czystości mikrobiologicznej powietrza oraz powierzchni w całym pomieszczeniu. Na rynku medycznym istnieje wiele różnych urządzeń do fumigacji, które dzielimy na kilka grup, w zależności od ich budowy i środka chemicznego służącego jako czynnik wiruso-, bakterio- i grzybobójczy. Poniższy artykuł przedstawia podział, a także wady i zalety dostępnych urządzeń mogących służyć do dezynfekcji gabinetów stomatologicznych metodą fumigacyjną.

Przegląd urządzeń do fumigacji

Urządzenia służące do zamgławiania pomieszczeń (fumigatory) wykorzystują do dystrybucji (rozpylania) różnego typu środki chemiczne, do których należą między innymi: aerozolowy nadtlenek wodoru, dwutlenek chloru, mieszanina kwasu nadoctowego i nadtlenku wodoru (15).

W zależności od stopnia rozpylenia/rozdrobnienia cząsteczek płynu dezynfekcyjnego możemy je podzielić na (16-18):

generatory nadtlenku wodoru w postaci aerozolu, które wykorzystują przeważnie 3-7% stężenie nadtlenku wodoru z dodatkiem lub bez jonów srebra. Zawierają one cząsteczki H2O2 o wielkości powyżej 7,5-10 μm. Charakteryzują się skutecznym działaniem bakterio- i wirusobójczym, szczególnie na powierzchniach i przedmiotach. Mogą być również stosowane z większymi stężeniami nadtlenku wodoru (H2O2). Przykładowo, 30% nadtlenku wodoru jest wysoko skuteczny przeciwko różnorodnym patogenom, w tym Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma, Acinetobacter, C. difficile, Bacillus anthracis, wirusom i prionom. Stosowany jest głównie do odkażania opakowań materiałów medycznych;

generatory nadtlenku wodoru w postaci suchej pary. Fumigatory te rozdrabniają cząsteczki do wielkości około 5 μm co powoduje, że dłużej utrzymują się w aerozolu i mają lepsze działanie wiruso- i bakteriobójcze, zarówno dla powietrza, jak i powierzchni w pomieszczeniach medycznych. Prawidłowe wytwarzanie suchej pary przez te urządzenia można łatwo ocenić: dłoń przyłożona do dyszy generatora w odległości około 1 metra powinna pozostać sucha podczas jego działania.

W zależności od budowy urządzenia do zamgławiania można podzielić na dwie grupy. Pierwszą grupę stanowią fumigatory turbinowe, a drugą urządzenia wykorzystujące sprężone powietrze do procedury zamgławiania (16-18):

fumigatory turbinowe (ryc. 1) posiadają turbinę pracującą z prędkością 22 000 obrotów/minutę, która wyrzuca aerozol z prędkością równą w przybliżeniu 80 m/s (prędkość mierzona na końcu dyszy). Zaletą tego typu urządzeń jest dobrej jakości mgła i bardzo dobre wypełnienie pomieszczenia aerozolem. Z kolei wadami są: wysoka cena, bardzo głośna praca (75 dB) oraz ograniczenie do jednego środka wskazanego przez producenta (tzw. system zamknięty);

Ryc. 1. Fumigator turbinowy SaniSwiss, Szwajcaria.

fumigatory na sprężone powietrze (ryc. 2). W tych urządzeniach powietrze na dyszę podawane jest ze sprężarki, co umożliwia rozpylanie środka dezynfekującego. Zaletami tego typu urządzeń jest możliwość podłączenia do sprężonego powietrza znajdującego się w unicie stomatologicznym, niska głośność (poniżej 50dB), bardzo dobra jakość mgły, dużo możliwości regulacji i sterowania procesem fumigacji (czasem, ciśnieniem, w niektórych modelach regulacją dyszy).

Ryc. 2. Fumigator Fumi-Jet, Kormed, Polska.

Efektywność procesu fumigacji

Efektywność procesu fumigacji, oprócz stężenia procentowego środka chemicznego, zależy od jakości mgły generowanej przez urządzenia fumigacyjne. Badania własne z wykorzystaniem fumigacji urządzeniem na sprężone powietrze (Fumi-Jet, Kormed, Polska) i testów paskowych (Roam Technology, Belgia), określających stężenie procentowe nadtlenku wodoru wskazały (ryc. 3A), że fumigacja 6% nadtlenkiem wodoru stabilizowanym chemicznie pozwala na dotarcie rozpylonej pary do różnych miejsc w gabinecie stomatologicznym, m.in. otwarta szuflada szafki gabinetowej (ryc. 3B), okolica podłogi (ryc. 3C), parapet okna (ryc. 3D), asystor w centralnym punkcie gabinetu (ryc. 3E), i osiągnięcie wysokiego stężenia środka dezynfekcyjnego. Zabarwienie testu na ciemny kolor potwierdza obecność rozpylonego nadtlenku wodoru w poszczególnych miejscach gabinetu. Czas zabiegu wynosił 3 minuty, ilość rozpylonego 6% nadtlenku wodoru 45ml, a wielkość badanego pomieszczenia 15m2.

Ryc. 3. Test jakości rozpylenia nadtlenku wodoru przez fumigator. A – test paskowy. B-E – przed fumigacją. B1-E1 – po fumigacji.

Efektywność procesu fumigacji jest również związana z jakością środka stosowanego do rozpylania. Ministerstwo Zdrowia w rekomendacjach z 24 marca 2020 roku wskazało, aby wykonywać fumigację plazmowanym 6% nadtlenkiem wodoru (ryc. 4).

Ryc. 4. Plazmowany 6% nadtlenek wodoru (SaniSwiss, Szwajcaria).

Proces plazmowania nadtlenku wodoru umożliwia zachowanie jego stężenia w powietrzu i na powierzchniach przez okres od kilku do kilkunastu minut, dzięki czemu zapewnia skuteczność eradykacji mikroorganizmów. Należy jednak stwierdzić, iż w czasie pandemii nie jest możliwy zakup takiego preparatu.

Alternatywą dla plazmowania jest chemiczne stabilizowanie nadtlenku wodoru, co również zapewnia utrzymywanie właściwego stężenia po jego rozpyleniu i możliwość przechowywania środka przez wiele miesięcy praktycznie bez jego rozkładu. Warto wspomnieć, iż nie zaleca się zakupu niestabilizowanego nadtlenku wodoru ze względu na jego szybki rozkład. Rycina 5 obrazuje uszkodzenie butelki z niestabilizowanym nadtlenkiem wodoru, pomimo przechowywania materiału w odpowiednim chłodnym i ciemnym miejscu (piwnica) po 3 tygodniach od zakupu (pojemnik czerwony). Obok umieszczony został pojemnik ze stabilizowanym chemicznie preparatem (pojemnik biały).

Ryc. 5. A- niestabilizowany chemicznie nadtlenek wodoru, B- stabilizowany chemicznie nadtlenek wodoru.

Podsumowanie

Urządzenia do fumigacji stanowią istotny element dezynfekcji pomieszczeń medycznych (gabinetów stomatologicznych), szczególnie w okresie pandemii. Na rynku stomatologicznym dostępne są fumigatory pozwalające na generowanie suchej pary nadtlenku wodoru, która ma bardzo wysoki efekt dezynfekcyjny, co pozwala na zwiększenie bezpieczeństwa pracy w gabinecie stomatologicznym, i jest zgodnie z rozporządzeniami Ministerstwa Zdrowia. Dobrym rozwiązaniem dla praktyk stomatologicznych wydają się być fumigatory działające po podłączeniu do sprężonego powietrza, do którego dostęp jest w każdym gabinecie stomatologicznym. Tego typu rozwiązanie pozwalają również znacząco (kilkukrotnie) obniżyć koszty zakupu sprzętu do fumigacji. Doświadczenia własne po 4 miesiącach codziennego stosowanie fumigacji pokazują, że stosowane preparaty nadtlenku wodoru nie wpływają na kolor mebli, nie uszkadzają powierzchni obudowy sprzętów stomatologicznych oraz nie wpływają na działanie żadnych urządzeń elektronicznych wykorzystywanych w gabinetach stomatologicznych.

PIŚMIENNICTWO

1. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S i wsp. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020; 181(2): 271-280.

2. Jiang F, Deng L, Zhang L i wsp. Review of the clinical characteristics of coronavirus disease 2019(COVID-19). J Gen Intern Med. 2020; 35: 1545-1549.

3. World Health Organization. Novel Coronavirus (2019-nCoV). Situation Report- 13. Online: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/330778/nCoVsitrep02Feb2020-eng.pdf [dostęp: 15.07.2020].

4. Chan JF, Yuan S, Kok KH i wsp. A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a family cluster. Lancet. 2020; 395(10223): 514-523.

5. Otter JA, Donskey C, Yezli S i wsp. Transmission of SARS and MERS coronaviruses and influenza virus in healthcare settings: the possible role of dry surface contamination. J Hosp Infect 2016; 92(3): 235-250.

6. von Doremalen N, Bushmaker T, Morris DH i wsp. Aerosol and Surface Stability of SARS-CoV-2 as Compared with SARS-CoV-1. N Engl J Med. 2020; 382: 1564-1567.

7. Gamio L. The Workers Who Face the Greatest Coronavirus Risk. Online: https://www.nytimes.com/interactive/2020/03/15/business/economy/coronavirus-worker-risk.html [dostęp: 15.07.2020].

8. Dominiak M, Różyło-Kalinowska I, Gedrange T i wsp. COVID-19 and professional dental practice. The Polish Dental Association Working Group recommendations for procedures in dental office during an increased epidemiological risk. J Stomatol. 2020; 73(1): 1-10.

9. Rabenau HF, Cinatl J, Morgenstern B i wsp. Stability and inactivation of SARS coronavirus. Med Microbiol Immunol. 2005; 194: 1-6.

10. Rabenau HF, Kampf G, Cinatl J i wsp. Efficacy of various disinfectants against SARS coronavirus. J Hosp Infect. 2005; 61(2): 107-111.

11. Kampf G, Todt D, Pfaender S i wsp. Persistence of coronaviruses on inanimate surfaces and its inactivation with biocidal agents. J Hosp Infect. 2020; 104(3): 246-251.

12. Pratelli A. Action of disinfectants on canine coronavirus replication in vitro. Zoonoses Publ Health 2007; 54(9-10): 383-386.

13. Saknimit M, Inatsuki I, Sugiyama Y i wsp. Virucidal efficacy of physico-chemical treatments against coronaviruses and parvoviruses of laboratory animals. Jikken Dobutsu 1988; 37(3): 341-345.

14. Ministerstwo Zdrowia. Zalecenia postępowania przy udzielaniu świadczeń stomatologicznych w sytuacji ogłoszonego na terenie Rzeczypospolitej Polskiej stanu epidemii w związku z zakażeniami wirusem SARS-CoV-2. Online: https://www.gov.pl/web/zdrowie/zalecenia-postepowania-przy-udzielaniu-swiadczen-stomatologicznych-w-sytuacji-ogloszonego-na-terenie-rzeczypospolitej-polskiej-stanu-epidemii-w-zwiazku-z-zakazeniami-wirusem-sars-cov-2 [dostęp: 15.07.2020].

15. Lineback CB; Nkemngong CA, Wu ST i wsp. Hydrogen peroxide and sodium hypochlorite disinfectants are more effective against Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa biofilms than quaternary ammonium compounds. Antimicrob Resist Infect Control. 2018. Online: https://aricjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13756-018-0447-5 [dostęp: 15.07.2020].

16. Rogers JV, Choi YW. Inactivation of Francisella tularensis Schu S4 in a Biological Safety Cabinet Using Hydrogen Peroxide Fumigation. Appl Biosaf. 2008; 13(1): 15-20.

17. Magnavita N. A Cluster of Neurological Signs and Symptoms in Soil Fumigators. J Occup Health. 2009; 51(2): 159-163.

18. Tanaka S, Abuku S, Seki Y i wsp. Evaluation of methyl bromide exposure on the plant quarantine fumigators by environmental and biological monitoring. Ind Health. 1991; 29(1): 11-21.

VADEMECUM STOMATOLOGA

„Bond or not to bond” czyli jak wybrać system wiążący?

dr n. med.

Agnieszka Pacyk

Zakład Stomatologii Ogólnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Stomatologia wykorzystuje bardzo szeroko zjawisko adhezji, aby za pomocą różnych materiałów odbudowywać zmineralizowane tkanki zębów na wiele lat. Stąd niemal wszyscy dentyści w różnym zakresie, w zaciszu swoich gabinetów uprawiają z pasją stomatologię adhezyjną. W XXI wieku materiały adhezyjne praktycznie zdominowały asortyment produktów stosowanych w technikach bezpośrednich. Trudno też sobie wyobrazić naszą pracę w ramach procedur protetycznych bez możliwości adhezyjnego cementowania. Dlatego dogłębne zrozumienie możliwości, jakie stwarzają nam materiały adhezyjne jest tak ważne. Równie istotna jest znajomość ograniczeń, jakie posiadają. Wbrew pozorom pojęcie „uniwersalny” w kontekście materiałów stomatologicznych jest raczej rodzajem semantycznego uogólnienia niż opisem rzeczywistych możliwości danego produktu.

Jedną z podstawowych grup materiałów adhezyjnych są systemy wiążące, które warunkują możliwość pracy z kompozytami i cementami kompozytowymi. Jakość połączenia adhezyjnego z tkankami zmineralizowanymi determinuje skuteczność i długoterminową efektywność wielu zabiegów. Wybór systemu wiążącego staje się więc kluczowym etapem, ponieważ to właśnie od możliwości klinicznych tego produktu w dużej mierze zależy rezultat leczenia. Niestety, ogromna ilość systemów wiążących sprawia, że dla lekarza ich selekcja staje się coraz trudniejsza i co niepokojące, mniej oczywista.

Do niedawna prostym kryterium wyboru była wartość siły adhezji danego systemu wiążącego uzyskiwana w badaniach laboratoryjnych. Obecnie większość oferowanych produktów cechują podobne parametry siły adhezji i są reklamowane jako uniwersalne w użyciu.

Na co więc należy zwracać uwagę dokonując własnych wyborów?

Po pierwsze musimy sobie jasno powiedzieć, że efektywność systemów wiążących oceniana w testach laboratoryjnych jest pierwszą, ale nie jedyną wskazówką, pozwalającą jedynie prognozować o skuteczności danego „bondu” w warunkach klinicznych.

Dlaczego? W codziennych zabiegach mamy do czynienia z wieloma wyzwaniami wynikającymi ze zróżnicowanych uwarunkowań anatomicznych i histologicznych (każdy pacjent jest inny) oraz zmiennych czynników, jakie wiążą się z postacią operatora (stres, zmęczenie).

Należą więc do nich między innymi:

możliwości prawidłowej lub kompromisowej izolacji pola zabiegowego;

jakość i ilość szkliwa oraz zębiny;

trudności aplikacyjne;

parametry procedury klinicznej, które nie podlegają ścisłej kontroli operatora (np. stopień wilgotności zębiny).

Piśmiennictwo dostarcza nam wielu, często wydawałoby się zbyt szczegółowych dla praktyków informacji na temat poszczególnych parametrów wytrzymałościowych. Tak naprawdę ostateczną i najcenniejszą weryfikacją są więc dla lekarzy dentystów wieloletnie obserwacje kliniczne. Stąd pojęcie „złotego standardu”, czyli obiektywnie zweryfikowanego w toku wieloletnich obserwacji produktu, jest rzeczywiście pomocną wskazówką podczas poszukiwania najlepszego systemu wiążącego.

Co powinno nas skłonić do zmiany systemu wiążącego?

Do niepokojących symptomów zaliczyć należy powtarzające się w dużym nasileniu i w krótkim okresie obserwacji (na przykład 1 rok) przypadki:

wczesna i odległa nadwrażliwość pozabiegowa;

białe linie;

przebarwienia brzeżne;

próchnica wtórna.

Po obserwacji i dokładnej analizie charakteru dominujących powikłań, czas na wyjaśnienie przyczyn tych zmian. To prowadzi do konieczności uaktualnienia wiedzy na temat współczesnych poglądów na systemy wiążące.

Wniosek

„Złoty standard” to produkt, który jest sprawdzony i przebadany. Sięgaj po takie materiały, bo cechują się największą efektywnością kliniczną.

Szkliwo jest najlepszym substratem adhezyjnym. Systemy wiążące oparte na koncepcji techniki całkowitego wytrawiania (Etch&Rinse) łączą się mikroretencyjnie z tkanką szkliwną. Niekwestionowaną zaletą tej grupy systemów wiążących jest przewidywalna, wysoka oraz trwała siła adhezji do szkliwa. Dlatego wskazania mówią wyraźnie o zastosowaniu ich w przypadkach, gdy w ubytku dominuje zwiększony udział tkanki szkliwnej, a powierzchnia zębiny jest relatywnie niewielka, czyli na przykład ubytek klasy IV, III według Blacka. Oprócz tego są wyjątkowo efektywne w sytuacjach cementowania adhezyjnego licówek ceramicznych.

Jeśli jednak stan szkliwa odbiega od normy w sensie jakościowym, to ma to bezpośredni wpływ na jakość połączenia adhezyjnego. Dwie najczęstsze jednostki chorobowe wpływające na stan tkanki szkliwnej to amelogenesis imperfecta (AI) i hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa (Molar incisor hypomineralization – MIH) (2). MIH jest opisywany jako hipomineralizacja szkliwa pochodzenia ogólnoustrojowego, obejmująca od jednego do czterech pierwszych zębów trzonowych stałych, zarówno górnych, jak i dolnych, często związana z uszkodzeniem zębów siecznych stałych. Uważa się, iż zmiany w zębach siecznych stałych prezentuje około 30% populacji pacjentów z MIH. Coraz częstsze występowanie u pacjentów zaburzeń mineralizacji staje się trudnym leczniczym problemem (3). Rosa i wsp., po meta-analizie dostępnego piśmiennictwa poświęconemu zagadnieniu połączenia adhezyjnego ze szkliwem wykazującym hiper- lub hipomineralizację, potwierdzili pogląd, że siła adhezji jest słabsza niż w przypadku prawidłowo rozwiniętej tkanki szkliwnej. Jednak nie ma wystarczających dowodów na to, że systemy Etch&Rinse lepiej wiążą się z hipomineralizowanym szkliwem w porównaniu z bondami samotrawiącymi. Rekomendują też deproteinizację szkliwa za pomocą 5% NaOCl przed aplikacją danego systemu wiążącego, która może poprawić jego efektywność działania (2).

Jednak w praktyce stomatologicznej ubytki, w których dominuje lub istnieje wyłącznie prawidłowo rozwinięte szkliwo, nie są powszechne. Największym problemem z punktu widzenia oceny warunków adhezji pozostają rozległe i głębokie ubytki, w których ewidentnie przeważa tkanka zębinowa o zróżnicowanej strukturze.

Zębina jest substratem adhezyjnym stanowiącym nieustanne wyzwanie dla współczesnych systemów wiążących. Od momentu, kiedy na początku lat 80. XX wieku po raz pierwszy Fusayama zakwestionował założenie, że można trawić tylko szkliwo, trawienie zębiny, w ramach techniki całkowitego trawienia, stało się czynnością rutynową (4). Mniej więcej w tym samym czasie Nakabyashi i wsp. potwierdzili, że usunięcie fazy mineralnej z powierzchniowych warstw zębiny przez trawienie kwasem odsłania matrycę kolagenową zębiny (umożliwiając infiltrację systemu wiążącego) oraz że jest to bezpieczne i praktyczne podejście do poprawy wiązania adhezyjnego z zębiną (5, 6). Po kilku dekadach doświadczeń z techniką całkowitego trawienia wiemy jednak, że kondycjonowanie zębiny 37% kwasem ortofosforowym przez 10-15 sekund wywołuje zbyt często silną demineralizację, która skutkuje zwiększonym narażeniem na degradację sieci włókien kolagenowych i przyśpieszonym starzeniem się warstwy hybrydowej.

Aktualnie japońscy naukowcy, mając za sobą prawie 30-letnie doświadczenie w wykorzystywaniu kwasowych monomerów, stoją na stanowisku, że najlepszym sposobem uzyskania stabilnego hydrolitycznie i enzymatycznie połączenia z zębiną jest stosowanie łagodnych samotrawiących systemów wiążących. Pierwsze primery, które okazały się ważne dla promowania dobrej adhezji do zębiny, zostały opracowane pod kierunkiem prof. Hiroyasu Hosada i jego grupy – co doprowadziło do wprowadzenia na światowe rynki systemu Clearfil Liner Bond, wyprodukowanego przez Kuraray Noritake (Japonia).

Firma Kuraray odegrała fundamentalną rolę w dynamicznym rozwoju stomatologii adhezyjnej i nie jest przesadą stwierdzenie, że historia ich produktów opisuje główne punkty zwrotne w rozwoju adhezyjnych systemów wiążących (Clearfil Se Bond, Panavia) (ryc. 1). Za osiągnięcie o kluczowym znaczeniu uważa się syntezę monomeru 10-MDP (10-Methacryloyloxydecyl Dihydrogen Phosphate) w 1981 roku. Kuraray był pierwszym producentem na świecie, który zasadniczo poprawił siłę wiązania z hydroksyapatytem. Następnie w 1983 roku lekarze dentyści otrzymali innowacyjny technologicznie cement kompozytowy, który na dziesięciolecia zrewolucjonizował cementowanie adhezyjne. Pierwszy cement na bazie żywicy PANAVIA ™ EX, oparty na oryginalnym monomerze 10-MDP, stał się bowiem początkiem historii sukcesu marki PANAVIA ™, która jest teraz synonimem niezawodnej siły wiązania. Oprócz zdolności wiązania z hydroksyapatytem, 10-MDP (ryc. 2) charakteryzuje się wyjątkowo silnym wiązaniem z metalem i tlenkiem cyrkonu. Wytłumaczeniem tego zjawiska jest niedościgniony przez lata stopień czystości chemicznej. Współcześnie uważa się, że oryginalny monomer 10-MDP należy do najefektywniejszych monomerów funkcyjnych, jakimi dysponujemy w stomatologii. Dlatego wiele firm, po wygaśnięciu 20-letniego okresu ochrony patentowej, wykorzystuje ten związek w swoich produktach. Należy jednak pamiętać, że stwierdzono istotne różnice w stężeniu oraz jakości monomeru 10-MDP w zależności od tego, czy był on syntetyzowany w laboratorium Kuraray (oryginalny MDP) czy innej firmy stomatologicznej, czy też w laboratoriach spoza branży dentystycznej. Zanieczyszczenia i dimery mogą zmniejszać siły adhezji przy stosowaniu systemów wiążących z funkcjonalnym monomerem (7, 8).

Ryc. 1. System wiążący Clearfil SE Bond (Kuraray Noritake Dental Inc., Japonia).

Ryc. 2. Budowa chemiczna monomeru 10-MDP.

Wniosek

Połączenie ze szkliwem jest przewidywalne po jego opracowaniu mechanicznym i wytrawieniu, stąd dla tej tkanki preferowane są systemy wiążące Etch&Rinse.

W przypadku zębiny rekomendowane są łagodne systemy samotrawiące oparte na zawartości funkcyjnego monomeru 10-MDP.

Dlaczego należy wybierać systemy wiążące zawierające oryginalny monomer 10-MDP?

Dyskutując o systemach adhezyjnych podkreśla się, że interakcja z kolagenem jest prawdopodobnie najważniejszym aspektem ich klinicznej skuteczności. Słabą stroną systemów 4. i 5. generacji jest agresywna demineralizacja zębiny. Prowadzi ona do odsłonięcia włókien kolagenowych i naraża je na hydrolizę oraz sukcesywny rozpad enzymatyczny. Osłabienie włókien kolagenowych w warstwie hybrydowej systemów Etch&Rinse zagraża długoterminowej trwałości wiązania zębiny. Remedium na to zjawisko są właściwości chemiczne 10-MDP odpowiadające za siłę wiązania z zębiną oraz niezwykłą stabilność hydrolityczną tego połączenia. Stąd wynika tak wysoka skuteczność systemów self-etch w grupie, których za złoty standard uważany jest system Clearfil Se Bond oparty na kwasowym primerze, z optymalnym stężeniem czystego monomeru 10-MDP (8).

Charakterystyczne nanowarstwowe struktury typowe dla monomeru 10-MDP zidentyfikowano w strefie połączenia adhezyjnego łagodnych systemów samotrawiących oraz najnowszej grupy, nazywanej uniwersalnymi systemami wiążącymi. Uważa się, że zapewniają one stabilną pod kątem obecności wody powierzchnię, która jest korzystna dla zjawiska adhezji i to może uzasadniać wyższą trwałość adhezyjną systemów wiążących zawierających 10-MDP wraz ze stabilnymi solami MDP-Ca. Ponadto te nanowarstwowe struktury przyczyniają się do wyższej odporności na biodegradację i wydłużają żywotność wiązania, zwiększając natychmiastową efektywność działania systemów samotrawiących (7). Stwierdzono, że zanieczyszczenia w primerze i obecność dimeru 10-MDP wpływają nie tylko na proces hybrydyzacji, ale także zmniejszają efektywność tworzenia się soli 10-MDP-Ca i nanowarstw. 10-MDP o wysokiej czystości jest niezbędny do uzyskania trwałego połączenia adhezyjnego (9).

Monomer 10-MDP jest również skuteczny w przypadku tlenku cyrkonu, stąd jego nieodzowna obecność w cementach Panavia V5 czy Panavia SA Universal. Jeśli jednak poszukujemy systemu, który sprawdzi się w codziennych procedurach bezpośrednich oraz adhezyjnym cementowaniu, warto przyjrzeć się uniwersalnym systemom wiążącym (Clearfil Universal Bond Quick), które zawierają w swym składzie silan (ceramika krzemionkowa) oraz mają skrócony protokół aplikacyjny.

Wniosek

Jakość i ilość monomeru 10-MDP wpływa na efektywność działania materiałów adhezyjnych.

Jaki system wiążący sprawdzi się w próchnicy głębokiej?

Duża ilość tkanki zębinowej oraz bliskość komory miazgowej to wskazanie dla użycia łagodnego systemu samotrawiącego, który ma dużą szansę wytworzyć trwałe oraz silne połączenie adhezyjne. Właściwości dezynfekcyjne dodatkowo spotęgują możliwości zapewnienia korzystnych warunków do regeneracji (szczelność, eliminacja mikroprzecieku bakteryjnego oraz bakterii znajdujących się w zębinie). Jednym z najciekawszych produktów spełniających te kryteria jest z pewnością Clearfil SE Protect (ryc. 3). Oprócz tych samych składników, które zostały zawarte w Clearfil SE Bond, ten system wiążący wyróżnia się dodatkowo obecnością monomeru MDPB, czyli bromku 12-metakryloiloksydode-cyklopirydyniowego. MDPB wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne zwłaszcza przeciwko paciorkowcom (12). Clearfil SE Protect to dwuetapowy samotrawiący system wiążący składający się z kwaśnego primera zawierającego monomer MDPB i bondu uwalniającego jony fluoru. Co ważne, okazało się, że MDPB skutecznie działa przeciwbakteryjnie zarówno przed, jak i po utwardzeniu, ponieważ monomer ten bierze udział w reakcji polimeryzacji indukowanej światłem.

Ryc. 3. System wiążący Clearfil SE Protect (Kuraray Noritake Dental Inc., Japonia).

Czy systemy wiążące mogą działać protekcyjnie w kontekście ochrony przed próchnicą?

Zawartość jonów fluoru oraz monomeru MDPB doskonale wpisują się w strategię hamowania próchnicy. Co więcej, w przypadku niektórych łagodnych systemów wiążących w tym: Clearfil Liner Bond F, Clearfil SE Bond, czy Clearfil Universal Bond Quick, potwierdzono obecność pod warstwą hybrydową tzw. strefy odpornej na działanie kwasów i zasad (acid-base resistance zone – ABRZ). Dokładny mechanizm powstawania tej strefy jest nadal niejasny, jednak ostatnie odkrycia zdecydowanie sugerują, że zębina sąsiadująca z powierzchnią styku „system wiążący-zębina” różni się od nienaruszonej zębiny i ma zwiększony potencjał odporności na atak bakterii kwasotwórczych. Dlatego wzmocniona zębina może być nazwana „super dentin”, bo ma zdolność zapobiegania próchnicy pierwotnej (ryc. 4). Jeśli zakłada się, że strefa odporna na kwasy składa się z zębiny infiltrowanej żywicą, to może w niej zachodzić taka sama reakcja chemiczna wiązania hydroksyapatytu i kwasowego monomeru, a to prowadzi do wzrostu odporności na demineralizację po ataku kwasu. Grubość i gęstość kryształów mineralnych w ABRZ jest różna w zależności od badanych systemów wiążących. Może to być spowodowane różnymi reakcjami chemicznymi kwasowych monomerów obecnych w systemach samotrawiących. Shinohara i wsp. (10) podali, że grubszą warstwę ABRZ sąsiadującą z warstwą hybrydową można zaobserwować tylko wtedy, gdy zastosowano system wiążący uwalniający fluor. Fakt ten sugeruje, że jony fluorkowe uwalniane z systemu wiążącego mogą również przyczynić się do zwiększenia szybkości krystalizacji fosforanu wapnia i zmniejszenia szybkości rozpuszczania apatytu w ABRZ (11). Do tworzenia się „super zębiny” nie dochodzi jednak, gdy zębina była trawiona kwasem ortofosforowym przed aplikacją systemu wiążącego.

Ryc. 4. „Super zębina” powstała pod warstwą hybrydową (Źródło: Kuraray Noritake).

Wniosek

Obecność głębokiej próchnicy to sytuacja, gdy zalecane jest stosowanie łagodnych systemów samotrawiących z zawartością antybakteryjnego monomeru MDPB, 10-MDP oraz fluoru.

Czy prosta i szybka technika aplikacji zwiększa szansę na sukces kliniczny?

Oczywiście im procedura jest krótsza, tym większa redukcja błędów. Niedokładności w przeprowadzaniu samych procedur mogą jednak zostać wyeliminowane tylko do pewnego stopnia. W dalszym ciągu bowiem złotym standardem pozostają systemy dwu-buteleczkowe – zarówno w grupie Etch&Rinse, jak i Self Etch. Uniwersalne bondy, które zawierają duże stężenie monomeru 10-MDP, wypełniacz, stabilny silan i fluor, także oceniane są pozytywnie, chociaż wymagają dłuższych obserwacji.

Dzięki stosowaniu systemów wiążących zgodnie ze wskazaniami klinicznymi oraz postępując ściśle według informacji zawartych w instrukcjach użytkowania możemy teoretycznie osiągnąć maksymalną skuteczność bondu. Niestety w praktyce te sposoby są często niewystarczające. Należy bowiem wziąć pod uwagę krytyczne czynniki, które niestety nie są w pełni kontrolowane przez lekarzy dentystów. Klasycznym już przykładem jest problem oceny wilgotności zębiny mający duże znaczenie dla uzyskania maksymalnej efektywności systemów wiążących opartych na technice całkowitego wytrawiania. Ta grupa nazywana „Etch&Rinse” obejmuje systemy wiążące 4. oraz 5. generacji. Silna korelacja pomiędzy stopniem wilgotności tkanek a efektem działania tych bondów wynika z wymogów koncepcji „wilgotnego bondingu”, która narzuca pozostawienie zębiny w stanie naturalnej wilgotności po jej wytrawieniu, nie precyzując sposobu w jaki można to uzyskać.

Do przesuszania zębiny dochodzi po wypłukaniu z ubytku 36% kwasu fosforowego i zbyt intensywnym suszeniu. Jest więc ewidentnie skutkiem odparowania zbyt dużej ilości wody, zwłaszcza tej, która znajduje się pomiędzy włóknami kolagenowymi. Nadmierne suszenie zębiny powoduje zapadanie się odsłoniętych włókien kolagenowych (tzw. „gąbka kolagenowa”). Większość systemów wiążących nie jest w stanie przeniknąć przez zapadniętą sieć kolagenową (tzw. kolagenową warstwę mazistą) w celu utworzenia prawidłowej warstwy hybrydowej. System wiążący zwyczajnie pozostaje „na powierzchni” zapadniętej sieci kolagenowej. Kolagenowa warstwa mazista może ponadto blokować kanaliki zębinowe i uniemożliwiać prawidłową penetrację systemu wiążącego, co wpływa na nadwrażliwość pozabiegową. Te problemy rozwiązują współczesne, łagodne systemy samotrawiące i są zalecane do łączenia się z tkanką zębinową.

Czy można modyfikować czas aplikacji systemu wiążącego?

Czas pracy dla lekarzy dentystów często jest czynnikiem krytycznym przy wyborze materiału stomatologicznego, dlatego nic dziwnego, że ta zaleta jest szczególnie uwypuklana przez producentów. Na przykład Clearfil Universal Bond Quick (ryc. 5, 6) wystarczy nałożyć na powierzchnię tkanek, osuszać w czasie 10 sekund i spolimeryzować.

Ryc. 5. System wiążący Clearfil Universal Bond Quick (Kuraray Noritake Dental Inc., Japonia).

Ryc. 6. System wiążący Clearfil Universal Bond Quick (Kuraray Noritake Dental Inc., Japonia).

Kluczową sprawą wydaje się postępowanie zgodnie z wytycznymi zawartymi w instrukcjach stosowania danego produktu. Tym niemniej często czas aplikacji, suszenia czy też naświetlania podawany jest w wersji najkrótszej, bez uwzględnienia konieczności modyfikacji ich w zależności od warunków klinicznych. Co więcej, aktualne piśmiennictwo zwraca uwagę na zasadność wydłużania pewnych istotnych dla trwałości wypełnienia parametrów aplikacyjnych. Dotyczy to chociażby polimeryzacji czy suszenia samotrawiących systemów wiążących. Większość producentów zaleca 10-sekundowy czas suszenia, podczas gdy piśmiennictwo sugeruje konieczność wydłużenia go do 20-40 sekund ze względu na relatywnie dużą zawartość wody, która wymaga dłuższego czasu odparowywania niż etanol czy aceton. Selektywne trawienie szkliwa jest rekomendowanym algorytmem postępowania w pracy z łagodnymi uniwersalnymi systemami wiążącymi (pH > 2), co nie zawsze znajduje potwierdzenie w załączonej ulotce informacyjnej (1, 13). Dlatego wiarygodnym źródłem wiedzy, oprócz materiałów informacyjnych dostarczanych przez producentów, są zawsze artykuły mające charakter przeglądowy (meta-analiza).

Wniosek

Jeśli trudne warunki kliniczne wymagają krótkiego protokołu aplikacji systemu wiążącego, sięgnij po uniwersalne systemy wiążące. Według aktualnego piśmiennictwa modyfikacje czasu aplikacji (wcieranie, suszenie) są dla wielu samotrawiących systemów wiążących konieczne.

PIŚMIENNICTWO – W REDAKCJI.

VADEMECUM STOMATOLOGA
Felieton

Errata

Adam Zyśk

Lekarz dentysta stawiający jakość przed ilością. „Szkiełko i oko silniej mówi do niego niż czucie i wiara”, dlatego nie rozstaje się z lupami czy mikroskopem, a Mickiewicza woli zamienić na dobry kryminał Krajewskiego. W pracy zajmuje się głównie endodoncją, stomatologią zachowawczą i protetyką. W jego żyłach płynie rock and roll, choć ma w sobie dużo więcej pokory od rockowego muzyka. Lubi podróżować, eksperymentować w kuchni i czasem się powygłupiać.

Jeśli mózg każdego z nas porównalibyśmy do opasłej księgi, powieści przygodowej, encyklopedii lub zagmatwanej instrukcji obsługi piekarnika parowego, okazałoby się, że do każdej z tych pozycji należałoby dołączyć erratę. Jeśli ktoś chciałby zobaczyć jak wygląda prawdziwa errata, proponuję szukać w starych pożółkłych księgach w bibliotece lub – w wersji dla leniwych albo niecierpliwych – po prostu wpisać sobie w przeglądarkę.

Obecnie takie spisy błędów to prawdziwa rzadkość ze względu na doskonalenie metod poligraficznych i możliwość wcześniejszego wykrycia i edycji każdego błędu mniejszym kosztem... Ale ja nie o tym chciałem!

Ludzie, mimo iż pięknie różnią się od siebie, to jednak większość z nich posiada w swojej korze mózgowej „wdrukowany” bardzo podobny zestaw błędów poznawczych, mających niebagatelny wpływ na ich życiowe wybory.

A błędów tych jest całkiem sporo i opisanie ich z przykładami nie byłoby możliwe na łamach tego numeru, zresztą nie ukrywam, że nie jestem wybitnym specjalistą w tej dziedzinie. Skoncentrujmy się więc na dwóch arcyciekawych w kontekście stomatologii – i nie tylko – pozycjach.

„Klątwa wiedzy”

To brzmi prawie jak oksymoron. Jak może ciążyć nam coś, co kojarzy się z mądrością?

Jako sceptyk – ignorant nazwałem to w myślach jednym słowem „absurd!” i chciałem już przejść nad tym do porządku dziennego, ale coś jednak nie dawało mi spokoju...

Po powierzchownych i nieco głębszych poszukiwaniach wyszło na jaw, że istnieje coś takiego jak „klątwa wiedzy” (przynajmniej od 1989 roku, kiedy termin został użyty po raz pierwszy w artykule na łamach „Journal of Political Economy”) i jest to w telegraficznym skrócie niemożność przypomnienia sobie jak to było lub jak to jest być pozbawionym danej wiedzy, którą posiadamy teraz. Ma to swoje bardzo poważne implikacje natury komunikacyjnej, czyli często niezrozumienie lub nieporozumienie, a nawet uprzedzenie.

Sęk w tym, że zdobywając pewien poziom wiedzy i umiejętności wyobrażamy sobie, że większość ludzi również jest na podobnym poziomie („Jak można tego nie wiedzieć?”), w związku z czym czasem kompletnie nie potrafimy innym wytłumaczyć, o co nam chodzi, gdyż używamy języka niedostosowanego do poziomu odbiorcy.

Pacjent nie będzie wiedział, co to jest leczenie endodontyczne z wypełnieniem metodą ciągłej fali, ale jeśli powiem mu o leczeniu kanałowym z wypełnieniem kanałów „na ciepło”, to jest już w stanie cokolwiek sobie wyobrazić.

Klątwa wiedzy jest więc wtedy, kiedy nam się wydaje, że pacjent ma jakiekolwiek pojęcie anatomiczne i rozumie złożoność zabiegu leczenia kanałowego, stąd też zdaje sobie sprawę, czemu taki zabieg tyle kosztuje. Ale tylko nam się wydaje. I jeśli nie wyjaśnimy tego pacjentowi w przystępnych dla niego słowach, to nadal nie będzie miał pojęcia, jakiemu zabiegowi został poddany i może na przykład czuć, że przepłacił, bo u konkurencji to samo w cenniku wygląda trochę inaczej w portfelu.

Albert Einstein skwitowałby to słowami: „Jeśli nie potrafisz czegoś prosto wyjaśnić, to znaczy, że sam niewystarczająco to rozumiesz”.

Przestrzegam zatem przed umieszczaniem skomplikowanych komunikatów, chociażby na swoich stronach internetowych. Naszym celem nie jest stroszenie piórek przed kolegami z branży, tylko czytelny, niezniechęcający komunikat dla pacjenta.

A teraz druga strona medalu tego zjawiska. Chyba każdy z nas pamięta ze szkoły, jak to jest poczuć się głupio podczas odpowiedzi przy tablicy, kiedy to nauczyciel obnaża naszą niewiedzę. Niektórzy belfrzy, „klepiąc” setny raz to samo, po prostu zakładają, że uczeń „powinien to wiedzieć” zamiast wcześniej tę wiedzę uczniowi łopatologicznie wyłożyć. Bo od czego jest podręcznik? A od czego jest nauczyciel? Ot, klątwa wiedzy. Czy chcielibyśmy, żeby tak czuli się nasi pacjenci?

„Klątwa niewiedzy”, czyli efekt Krugera-Dunninga

Ten pierwszy epitet szczerze mówiąc sam sobie wymyśliłem. Efekt Krugera-Dunninga to bardzo ciekawe zjawisko w psychologii. Polega na tym, że osoby niekompetentne mają tendencje do przeceniania swoich umiejętności. Natomiast osoby kompetentne, wysoce wykwalifikowane, mając przed oczami szerszą perspektywę danego zagadnienia i przeświadczenie o jego złożoności, posiadają skłonność do zaniżania oceny swoich umiejętności. Jak to jest możliwe?

Chyba każdy z nas pamięta ze szkoły, jak to jest poczuć się głupio podczas odpowiedzi przy tablicy, kiedy to nauczyciel obnaża naszą niewiedzę. Niektórzy belfrzy, „klepiąc” setny raz to samo, po prostu zakładają, że uczeń „powinien to wiedzieć” zamiast wcześniej tę wiedzę uczniowi łopatologicznie wyłożyć. Bo od czego jest podręcznik? A od czego jest nauczyciel? Ot, klątwa wiedzy. Czy chcielibyśmy, żeby tak czuli się nasi pacjenci?

Efekt Krugera-Dunninga to bardzo ciekawe zjawisko w psychologii. Polega na tym, że osoby niekompetentne mają tendencje do przeceniania swoich umiejętności. Natomiast osoby kompetentne, wysoce wykwalifikowane, mając przed oczami szerszą perspektywę danego zagadnienia i przeświadczenie o jego złożoności, posiadają skłonność do zaniżania oceny swoich umiejętności. Jak to jest możliwe?

„Nie wiem, że nic nie wiem”, czyli „chyba coś tam wiem”

Osoby tak myślące, niedostrzegające trudności i zagrożeń, mogą chętnie podejmować ryzyko zawodowe, co w naszej branży odbywa się czasem kosztem zdrowia i nerwów pacjentów oraz lekarzy. Trzeba pamiętać, że życie szybko jednak uczy pokory, o czym przekonała mnie niejedna z założenia prosta ekstrakcja.

„Wiem, że nic nie wiem”, czyli „problem jest tak złożony, że zobaczymy, co z tego wyjdzie”

Z kolei w tym przypadku osoby dostrzegające szerszy kontekst, mimo sporego doświadczenia, z dużą dozą ostrożności i pokory podchodzą do swojej pracy. Dentyści z tej grupy informują pacjenta o możliwych trudnościach już na starcie, tak by mógł on świadomie wyrazić zgodę na leczenie. Zazwyczaj udaje się te przeszkody sprawnie pokonać, życie jednak w różnych okresach, począwszy od stadium wariata entuzjasty, aż do stadium pokornego profesjonalisty, tej właśnie pokory musi człowieka nauczyć. Osoby takie mogą czasem, nie doceniając swoich umiejętności, referować pacjenta innym lekarzom bez podjęcia próby leczenia.

Jak w tym wszystkim nie pobłądzić? To stosunkowo proste. Obierzmy kierunek na dobro pacjenta. Tu nie ma dróg na skróty.

VADEMECUM STOMATOLOGA
Mały pacjent w gabinecie

Błędy popełniane przez dentystę podczas przyjmowania małego pacjenta

dr n. społ. Milena Marczak

Psycholog, pedagog. Absolwentka studiów podyplomowych z diagnozy i terapii neuropsychologicznej. Od 5 lat wykładowca akademicki. Prowadzi autorskie szkolenia w obszarach komunikacji lekarza z pacjentem, diagnozy różnicowej pacjentów psychosomatycznych, wpływu psychiki i stresu na zaburzenia czynnościowe narządu żucia. W Internecie pracuje pod nickiem „psycholog w medycynie”.

dr n. społ. Milena Marczak

Przyjmowanie w gabinecie dzieci stawia przed dentystą wiele wyzwań. Oprócz wiedzy i umiejętności zdobytej na studiach, specjalizacji oraz kursach konieczne jest posiadanie wysokiego poziomu inteligencji emocjonalnej oraz zdolności komunikacyjnych – tych słownych, jak i niewerbalnych. Inteligencja emocjonalna to rozumienie emocji własnych oraz innych osób, a także radzenie sobie ze stanami emocjonalnymi innych. Komunikacja werbalna w kontakcie z małym pacjentem obejmuje dobór słownictwa dostosowany zarówno do dziecka i jego zdolności umysłowych, jak i rodzica, który towarzyszy dziecku na wizycie. Natomiast komunikacja niewerbalna to zachowanie dentysty, jego gesty, mimika, ton i tempo mówienia oraz wygląd gabinetu.

Bez specjalnego przygotowania i doświadczenia w przyjmowaniu dzieci naturalnym jest popełnianie wielu błędów, które sprawiają, że wizyta przebiega w nieprzyjemnej dla obu stron atmosferze – dla dentysty oraz dziecka i rodzica. Skupmy się na błędach, które pojawiają się z winy dentysty. Ma on realny wpływ na częstość ich pojawiania się, co oznacza, że przy niewielkim treningu i systematycznym wdrażaniu może je zredukować, poprawiając komfort pracy własnej oraz samopoczucie pacjentów.

Błędy popełniane przez dentystę

■ Brak przygotowania rodzica do wizyty z dzieckiem

Zaczynam od najważniejszego. Mimo iż pacjentem jest dziecko, to rodzic (lub inny opiekun) zapisuje je na wizytę i z nim przychodzi. Jeżeli jest to wizyta planowa, rodzic ma czas, żeby przygotować siebie i dziecko. Tutaj wystarczy zamieścić na stronie gabinetu lub na profilu w mediach społecznościowych krótki poradnik, napisany w punktach, czego Ty oczekujesz od rodzica zanim pojawi się z dzieckiem w gabinecie i jak powinien zachowywać się w trakcie wizyty. Wtedy przy rejestracji wystarczy przekazać informację, że konieczne jest zapoznanie się z tymi zasadami. Wszystkie porady i zasady postępowania układasz pod swoje możliwości i umiejętności. Znając je, rodzic może być wsparciem dla dziecka oraz całego zespołu. Dzięki nim zmniejszamy niekontrolowane reakcje i komentarze rodzica, które stresują dziecko oraz utrudniają wykonanie zabiegu.

■ Brak indywidualnego podejścia i pracowanie jednym schematem

Dużo się mówi o indywidualnym podejściu do pacjenta, o tym, że każdy pacjent jest inny. Nawet jeżeli przychodzi z tym samym problemem, to inaczej na niego reaguje i oczekuje innych efektów. Nie mówię tutaj o aspektach zdrowotnych i stosowanych procedurach, tylko o podejściu dentysty przed, w trakcie i po zabiegu.

U dzieci (w sumie u dorosłych też) nie powinniśmy sugerować się wiekiem pacjenta. Często wiek nie idzie w parze z rozwojem emocjonalnym czy społecznym. Dlatego dwóch małych pacjentów w tym samym wieku zupełnie inaczej zareaguje na wizytę w gabinecie. Mogą być oni na różnym poziomie rozwoju poznawczego, emocjonalnego i społecznego. Mogą mieć inne doświadczenia, temperament i osobowość, próg wrażliwości na ból i inne bodźce. Dlatego jeśli masz wypracowane sposoby na dogadanie się z małym pacjentem – to bardzo dobrze. Natomiast trzeba być też elastycznym, bo zdarza się, że to samo dziecko może reagować inaczej na Ciebie podczas kolejnej wizyty.

■ Wykonywanie zabiegu za wolno lub za szybko

Wracamy do indywidualnego podejścia. U większości dzieci zabieg trzeba wykonywać szybko. Dziecko nie wysiedzi nieruchomo, więc trzeba łapać każdą sekundę. Jednak szybka praca nie może wiązać się z brakiem delikatności i odczuwaniem niepotrzebnego bólu, ucisku czy innych nieprzyjemnych doznań przez małego pacjenta. Nie mówię tutaj o odczuciach, które są wynikiem zabiegu. Czasami dziecko potrzebuje chwili, żeby poradzić sobie z emocjami. Natomiast niektóre dzieci wymagają szczególnego podejścia i tempa pracy. Są to pacjenci z różnymi zaburzeniami, na przykład integracji sensorycznej. Wtedy przed wizytą powinniśmy otrzymać informację od rodzica w jaki sposób dziecko reaguje na różne bodźce, szczególnie te w jamie ustnej, ale też na różne dźwięki. Z doświadczenia wiem, że wielu pacjentów przez lata jest niezdiagnozowanych, a rodzice nie mają pojęcia o występowaniu pewnych zaburzeń u dziecka. Dlatego pamiętajmy o indywidualnym traktowaniu każdego małego pacjenta i o tym, że nawet jak jedna wizyta była katastrofą, to kolejna może okazać się sukcesem. Także to, że ostatnio dziecko super z nami współpracowało, nie oznacza również, że już zawsze tak będzie.

■ Okłamywanie pacjenta

Tutaj mieszczą się wszystkie komunikaty i obietnice, których nie możesz dotrzymać, nawet jeżeli bardzo byś chciał. Po niedotrzymaniu obietnicy dziecko nie będzie Ci ufać. Więc po prostu nie mówimy „nie będzie bolało” lub „tylko zobaczę ząbki”. W pierwszym przypadku nigdy nie mamy pewności, że dziecko nie poczuje bólu. A ból jest odczuciem subiektywnym, wzmacnianym stresem, emocjami i indywidualnymi reakcjami niedojrzałego układu nerwowego dziecka. Nawet niewielki nacisk czy ukłucie będzie przez nie interpretowane jako ból. Poza tym używając pewnych słów ukierunkowujemy uwagę dziecka właśnie na nie. Z komunikatu „nie będzie bolało”, dziecko słyszy „bolało” i automatycznie sztywnieje i czeka (lub nie) w napięciu, co się za chwilę stanie. Podobnie jest z sytuacją „oglądania ząbków”. Jeżeli zamierzamy tylko obejrzeć zęby – bez problemu tak możemy mówić. Natomiast co się stanie w momencie, gdy użyjemy zgłębnika? To już nie jest tylko oglądanie. I ostatecznie w umyśle dziecka kreujesz się na osobę, której nie można zaufać.

■ Rozmawianie wyłącznie z rodzicem

Pomijanie w rozmowie dziecka skutkuje jego późniejszym przedmiotowym traktowaniem ze strony dentysty. Oczywiście mały pacjent nie odpowie na większość pytań, które zadajemy, więc naturalnie kierujemy je do rodzica. Jednak to prowadzi do sytuacji, gdzie dziecko staje się biernym uczestnikiem całego wydarzenia. Skutkiem tego dziecko nie ma możliwości kierowania uwagi na siebie i własne zdrowie oraz nie kształtuje zachowań wskazanych podczas wizyt w gabinecie. A przecież dziecko uczy się poprzez działanie i doświadczanie. Nawet gdy już wszystko wiemy z wywiadu, zapytajmy małego pacjenta o ulubioną szczoteczkę czy smak pasty do zębów. Dajmy mu szansę na wykazanie się. Zajmie to chwilę, a dzięki temu przygotujemy je do kolejnych wizyt, rozwiniemy pewność siebie i złapiemy z nim nić porozumienia. To zaprocentuje na przyszłość.

■ Niestawianie granic w gabinecie

Granice dotyczą akceptowanego zachowania zarówno dziecka, jak i rodzica. Oczywiście, że trudne zachowanie dziecka w gabinecie (krzyk, płacz, kopanie, plucie, wyzwiska) może wynikać ze strachu i zwyczajnej chęci otrzymania wsparcia. Tak dzieje się u pacjentów, którzy nie przeszli wizyt adaptacyjnych, których rodzice nie zadbali o odpowiednie przygotowanie do leczenia lub trafili na dentystów, którzy nie mieli odpowiedniego podejścia do dzieci. Pacjenci mogą być też w kiepskim stanie – bólowe dziecko nie będzie grzeczne i współpracujące. Jednak obserwacja dziecka i rodzica może dać nam dużo informacji na temat relacji panujących w domu. Może się okazać, że niewłaściwym zachowaniem dziecko chce zwrócić na siebie uwagę by się popisać i przejąć kontrolę nad sytuacją. Dzieci są inteligentne i doskonale czytają zachowanie dorosłych. Jeśli są nauczone, że pewne zachowania wywołają pożądaną przez nich sytuację (wyjścia z gabinetu) – dlaczego mieliby z niej nie skorzystać?

Podobnie jest z rodzicami. Zakładam, że nie mają oni złych intencji, a ich zachowanie względem dzieci (komentowanie ich stanu zębów, zachowania na fotelu, grożenie i straszenie) wynika z ich własnych obaw, których nie są w stanie ukryć. Podobnie z komentarzami kierowanymi do dentysty i procesu leczenia. Moment, gdy na fotelu jest dziecko, nie jest właściwy do omawiania swoich obaw czy zadawania pytań mogących zestresować dziecko. Jeśli pojawią się komentarze czy pytania ze strony rodzica – utnij je i powiedz stanowczo, że na wszystkie odpowiesz za chwilę. Pamiętajmy, że rodzice nie wiedzą jak się zachować w gabinecie, więc robią to, co im się wydaje za słuszne. Dlatego lepiej jest ich wcześniej poinformować czego się od nich oczekuje.

■ Porównywanie dziecka do innych pacjentów

Mówisz do dziecka: „inne dzieci są grzecznymi pacjentami”? Uwielbiam to porównanie! Ciekawe o czym myślisz mówiąc „grzeczny pacjent”? Jeśli ja nie wiem co konkretnie masz na myśli, to dziecko tym bardziej nie ma pojęcia, o czym mówisz. To określenie jest zbyt abstrakcyjne dla umysłu dziecka. Dodatkowo każdy dentysta co innego może rozumieć pod pojęciem „grzecznego pacjenta”. Porównywanie dziecka do jego rodzeństwa lub innych małych pacjentów nie poprawi jego zachowania i nie zbuduje pewności siebie. Bez wsparcia od dentysty i rodzica samo porównanie małego pacjenta do innych dzieci nie spowoduje, że magicznie zacznie ono współpracować. Zwykle wygrywają tutaj emocje, niż chłodna kalkulacja dziecka i chęć bycia odważniejszym pacjentem od innych.

Wyjątkiem może być sytuacja, kiedy przyjmujesz rodzeństwo. Znając już dzieci i wiedząc, że jedno jest wzorem dla drugiego lub występuje u nich wzajemna rywalizacja, tego typu komunikaty mogą się sprawdzić. Jednak konieczna jest dobra znajomość małych pacjentów i przekonanie, że stawianie przed nimi wyzwań się sprawdza.

■ Zostawianie narzędzi na widoku

Narzędzia potrzebne do zabiegu mogą być wcześniej przygotowane. Jednak zadbaj o to, by nie leżały w miejscu widocznym dla dziecka podczas siadania na fotel. Wielu dorosłych boi się dentysty i świadomie odwraca wzrok, nie rozgląda na boki, żeby nie zobaczyć wyposażenia gabinetu, które może podwyższyć poziom stresu i niepokoju. Dziecko z rozwijającą się wyobraźnią, wysokim lękiem przed nieznanymi przedmiotami i bólem rozgląda się w każdą stronę i wierci na fotelu. Ułatwiajmy sobie pracę i nie zostawiajmy w polu widzenia dziecka narzędzi, które je przestraszą.

■ Brak nagradzania

Dzieci lubią być nagradzane i lubią wiedzieć za co otrzymują nagrodę. Dlatego błędem jest niewykorzystywanie tego faktu. Łatwo ten błąd naprawić, bo wystarczy pochwalić małego pacjenta. Można też dać drobną nagrodę, jak naklejka czy inny gadżet. Ważne jest, aby nagroda była adekwatna do zachowania dziecka. Jeżeli jest ono na kolejnej wizycie to zauważy, że nagrody są różne. Nagrodę trzeba wzmocnić przekazem werbalnym (pochwałą) i niewerbalnym (uśmiechem, podniesieniem kciuka w górę, odpowiednią modulacją głosu wyrażającą zachwyt). Gdy będziemy za każdym razem dawać taką samą nagrodę, dziecko zapamięta, że bez względu na zachowanie czy stan jamy ustnej, dostanie prezent.

Kiedy dasz dziecku lepszą czy większą naklejkę z brokatem i powiesz, że jest to ekstra nagroda, bo siedziało grzecznie na fotelu, pozwoliło wykonać zabieg, odpowiadało na pytania, wzmacniamy te zachowania, które pomagają nam w pracy. Ważne jest, by wymieniać konkretne zachowania (otwarta buzia, siedzenie bez ruchu, gdy oglądaliśmy zęby itd.). Dziecko musi dokładnie wiedzieć za co jest chwalone. Unikajmy określeń „dziś byłeś dzielnym pacjentem” oraz „siedziałeś grzecznie na fotelu”. W głowie dziecka te określenia mogą oznaczać zupełnie co innego. Dlatego ukierunkuj jego pamięć na te zachowania, które będą pomocne przy kolejnych wizytach.

Pamiętajmy, że opisane powyżej błędy mogą popełniać dentyści z niewielkim stażem, jak i ci z dużym doświadczeniem. Często sami nie wiemy, że popełniamy błędy i możemy coś poprawić, aby podwyższyć jakość przyjmowania małych pacjentów. Ważne jest, aby dostosować podane wskazówki do własnych umiejętności oraz potrzeb. Jeżeli możemy coś poprawić i mamy na to wpływ, róbmy to.

Program edukacyjny

Szanowni Państwo,

dla wygody uczestników testów edukacyjnych zleciliśmy opracowanie specjalnego programu umożliwiającego sprawdzenie poprawności odpowiedzi na pytania testowe w internecie. Zainteresowanych odsyłamy na stronę www.magazyn-stomatologiczny.pl

Prosimy o podawanie na karcie odpowiedzi na pytania testu numeru prawa wykonywania zawodu. Jest to wymaganie okręgowych izb lekarskich, od którego spełnienia będzie zależeć zaliczenie punktów uzyskanych w programie edukacyjnym.

Karty zwrotne należy wysyłać pod adresem:

Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o.,

ul. Skrajna 12-14, 20-802 Lublin

Test można również rozwiązywać na stronie www.magazyn-stomatologiczny.pl

Program edukacyjny przygotowano wyłącznie dla prenumeratorów „Magazynu Stomatologicznego” – podwójne odpowiedzi są przyjmowane tylko od małżeństw, ewentualnie rodziców i dzieci (prenumerator wypełnia oryginalną kartę zwrotną, osoba spokrewniona – odbitkę kserograficzną).

Karta zwrotna (blankiet) będzie za każdym razem umieszczana obok quizu.

W trosce o bezpieczeństwo Państwa danych osobowych i w związku z wymogami rozporządzenia RODO prosimy wypełnioną kartę quizową włożyć do załączonej do „Magazynu” koperty. Prosimy nie naklejać na kopercie znaczka. Koszt przesyłki ponosi wydawca.

O weryfikacji terminu nadesłania odpowiedzi decyduje data stempla pocztowego.

Nie przyjmujemy rozwiązań przesłanych pocztą elektroniczną ani faksem.

Nie będą wysyłane potwierdzenia odbioru kart zwrotnych; w wyjątkowych wypadkach można zasięgnąć informacji pod numerem telefonu 81 446 98 12.

Uczestniczki o podwójnych nazwiskach powinny podawać konsekwentnie to nazwisko, które widnieje w dowodzie osobistym (żeby wykluczyć możliwość zarejestrowania dwóch osób zamiast jednej).

Prosimy o konsekwentne podawanie tylko tego adresu, pod który należy wysłać Państwu certyfikat.

Regulamin ogólnopolskiego programu edukacyjnego „Magazynu Stomatologicznego” jest dostępny na stronie www.magazyn-stomatologiczny.pl

Regulamin ogólnopolskiego programu edukacyjnego „Magazynu Stomatologicznego”

Redakcja organizuje program edukacyjny przeznaczony wyłącznie dla lekarzy stomatologów – prenumeratorów „Magazynu Stomatologicznego” w postaci testów publikowanych w MS (podstawa: Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 11 sierpnia 2016 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie sposobów dopełnienia obowiązku doskonalenia zawodowego lekarzy i lekarzy dentystów, § 1 pkt 1 ppkt 8: „Lekarz realizuje obowiązek doskonalenia zawodowego poprzez: udział w programie edukacyjnym krajowym lub zagranicznym, który uzyskał akceptację Naczelnej Rady Lekarskiej, udostępnianym za pośrednictwem środków przekazu telewizyjnego, sieci internetowej i innych mediów, umożliwiających wiarygodne sprawdzenie uzyskanej przez uczestnika wiedzy lub umiejętności i potwierdzenie jego tożsamości”, Dz.U. 2016 r., poz. 1327).

Program jest akredytowany przez Prezydium Okręgowej Izby Lekarskiej w Lublinie (uchwała nr 1333/2006/5/KK Prezydium Okręgowej Izby Lekarskiej w Lublinie z dnia 10 października 2006 r.).

Program jest akredytowany przez Prezydium Naczelnej Rady Lekarskiej (uchwała nr 270/KKM/17/P-VII Prezydium NRL z dnia 1 grudnia 2017 r.).

Program jest akredytowany przez ZG Polskiego Towarzystwa Stomatologicznego.

Pytania testowe przygotowuje dr n. med. Katarzyna Kot z PUM – dotyczą one prac recenzowanych, opublikowanych w kolejnych numerach „Magazynu Stomatologicznego”.

Do programu można przystąpić w każdej chwili.

Uczestnicy programu przesyłają odpowiedzi na oryginalnych kartach zwrotnych, dołączanych do każdego numeru pisma, w którym jest publikowany test (koszt znaczka pocztowego pokrywa wydawnictwo), w określonych przez redakcję terminach.

Dane uczestników będą przetwarzane zgodnie z Rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego I Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016 r. w sprawie ochrony osób fizycznych w związku z przetwarzaniem danych osobowych i w sprawie swobodnego przepływu takich danych oraz uchylenia dyrektywy 95/46/WE (dalej: „RODO”) i innymi przepisami powszechnie obowiązującego prawa, które znajdą zastosowanie, w szczególności Ustawą o ochronie danych osobowych z dnia 10 maja 2018 r. (Dz.U. 2018 r. poz. 1000).

Przetwarzaniem objęto następujące rodzaje danych osobowych uczestników: imię i nazwisko, adres korespondencyjny, nr tel. oraz adres e‍-mail, specjalizacja, nr wykonywania zawodu.

Przetwarzanie danych osobowych uczestników następuje wyłącznie w celu prawidłowej realizacji programu edukacyjnego.

Dane uczestników będą przetwarzane przez czas niezbędny do realizacji programu edukacyjnego.

Uczestnikom przysługuje prawo do: żądania dostępu do swoich danych, sprostowania danych, usunięcia danych, ograniczenia przetwarzania danych, przenoszenia danych, wniesienia sprzeciwu wobec przetwarzania danych, wniesienia sprzeciwu wobec przetwarzania danych osobowych na potrzeby marketingu, wniesienia skargi do Prezesa Urzędu Ochrony Danych Osobowych, cofnięcia zgody w dowolnym momencie bez wpływu na zgodność z prawem przetwarzania, którego dokonano na podstawie zgody przed jej cofnięciem.

Wszelkie pytania dotyczące danych osobowych uczestnik może przesyłać na następujący adres e‍-mail: info@czelej.com.pl

Uczestnicy programu mogą także rozwiązywać quiz na stronie internetowej „Magazynu Stomatologicznego” – www.magazynstomatologiczny.pl

Stomatolodzy, członkowie rodzin prenumeratorów: małżonkowie, rodzice, rodzeństwo mogą uczestniczyć w programie mimo nieposiadania odrębnej prenumeraty. W takim przypadku prenumerator wypełnia oryginalną kartę zwrotną, a członek rodziny – powielony druk, opatrując go adnotacją: „matka” „mąż”, „syn” itd. Obie karty z odpowiedziami należy wysłać w jednej kopercie pod wskazany przez organizatora adres.

Za prawidłową odpowiedź uczestnikowi przysługuje 1 punkt za 1 godzinę programu edukacyjnego [podstawa prawna – punkt 8. tabeli „Liczba punktów edukacyjnych odpowiadających poszczególnym formom doskonalenia zawodowego” – stanowiącej załącznik do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 11 sierpnia 2016 r. (poz. 1327)]. Uzyskanie 100 punktów edukacyjnych oznacza poświęcenie 100 godzin na udzielenie właściwych odpowiedzi na 500 pytań, z których składa się program edukacyjny. Czas odpowiedzi na jedno pytanie oszacowano średnio na 12 minut. Za udzielenie nieprawidłowej odpowiedzi odejmuje się 0,2 pkt.

Wydawnictwo Czelej, wydawca „Magazynu Stomatologicznego” weryfikuje każdorazowo uzyskane odpowiedzi i prowadzi odpowiednią dokumentację. Na koniec roku kalendarzowego wystawia każdemu z uczestników programu certyfikat poświadczający liczbę uzyskanych punktów. Certyfikat ten stanowi podstawę do wystąpienia do właściwej Okręgowej Izby Lekarskiej o dokonanie wpisu do „Ewidencji doskonalenia zawodowego”.

Redakcja „Magazynu Stomatologicznego”

Test nr 24

1. Dla rozwoju zgryzu znacznie poważniejsza w skutkach jest przedwczesna utrata:

A. pierwszego mlecznego zęba trzonowego

B. mlecznego kła

C. drugiego mlecznego zęba trzonowego

D. mlecznego siekacza bocznego

E. mlecznego siekacza centralnego

(MS 4/2020)

2. Na długoterminową stabilność tkanek wokół implantów ma wpływ:

A. obecność szpary ozębnej

B. szerokość błony śluzowej bez cech rogowacenia

C. grubość błony śluzowej bez cech rogowacenia

D. system implantologiczny

E. grubość i szerokość skeratynizowanej błony śluzowej

(MS 4/2020)

3. Zwiększenie lub odtworzenie brakującej skeratynizowanej błony śluzowej jest możliwe, podczas wszystkich zabiegów oprócz:

A. dowierzchołkowo przesuniętego płata częściowej grubości

B. westibuloplastyki

C. dowierzchołkowo przesuniętego płata z autogennym wolnym przeszczepem dziąsłowym

D. dowierzchołkowo przesuniętego płata z przeszczepem allogenicznym

E. dokoronowo przesuniętego płata częściowej grubości

(MS 4/2020)

4. Do procedur chirurgicznych zwiększających objętość błony śluzowej wokół implantów nie należy:

A. gingiwoplastyka

B. wolne przeszczepy dziąsłowe

C. przeszczepy podnabłonkowej tkanki łącznej

D. różne typy płatów zrolowanych

E. różne typy płatów uszypułowanych

(MS 4/2020)

5. Nieprawidłowo zlokalizowany przyczep wędzidełka wargi górnej jest przyczyną powikłań z zakresu dziedzin niżej podanych z wyjątkiem:

A. periodontologii

B. gastrologii

C. stomatologii zachowawczej

D. logopedii

E. ortodoncji

(MS 4/2020)

6. Test oceniający nieprawidłowy przyczep wędzidełka wargi górnej, polegający na pociąganiu wargi i anemizacji dziąsła wolnego, zwany jest:

A. push syndrome

B. bleeding syndrome

C. pull syndrome

D. anmestics syndrome

E. white gingiva syndrome

(MS 4/2020)

7. Nieprawidłowe wędzidełko obserwowane jest jako jeden z objawów zespołów chorobowych:

A. zespołu Ehlersa-Danlosa

B. zespołu Reya

C. zespołu Downa

D. zespołu Retta

E. zespołu Aspergera

(MS 4/2020)

8. Najczęstszym nowotworem złośliwym w okolicy głowy i szyi jest:

A. szkliwiak

B. kostniwiak

C. rak płaskonabłonkowy

D. rak kolczystokomórkowy

E. rak podstawnokomórkowy

(MS 4/2020)

9.

Jaki odsetek wszystkich węzłów chłonnych jest zlokalizowany w obrębie głowy i szyi:

A. 15%

B. 24%

C. 27%

D. 30%

E. 45%

(MS 4/2020)

10. Zespół Eagle’a to:

A. zespół falującej skóry

B. zespół oparzonej skóry

C. zespół wydłużonego wyrostka sutkowatego

D. zespół wydłużonego wyrostka mieczykowatego

E. zespół wydłużonego wyrostka rylcowatego

(MS 4/2020)

11. Do objawów zespołu Eagle’a nie należy:

A. ból gardła

B. ból i problemy z przełykaniem

C. łzawienie oczu

D. ograniczenie ruchów żuchwy

E. ból ucha

(MS 4/2020)

12. pH śliny u zdrowej osoby wynosi:

A. 5,0- 6,0

B. 5,5- 6,2

C. 6,2- 6,8

D. 6,8- 7,0

E. 6,8- 7,2

(MS 4/2020)

13. Lekiem niesprzyjającym powstaniu kserostomii jest:

A. atropina

B. amoksycylina

C. klemastyna

D. diazepam

E. imipramina

(MS 4/2020)

14. Transplantacja wewnątrzzębodołowa to inaczej:

A. ekstruzja chirurgiczna

B. autotransplantacja

C. ekstruzja ortodontyczna

D. intruzja chirurgiczna

E. intruzja ortodontyczna

(MS 5/2020)

15. Czas unieruchomienia zęba po celowej replantacji wynosi:

A. 1 tydzień

B. 2 tygodnie

C. 2-3 tygodnie

D. 3-4 tygodnie

E. 1 miesiąc

(MS 5/2020)

16. Metalowy element precyzyjny, na przekroju owalny lub okrągły, łączącym ze sobą wszczepy i uważanym za najlepszy rodzaj elementu mocującego protezę typu overdenture, określany jest:

A. lokatorem

B. zaczepem kulkowym

C. koronami zblokowanymi

D. belką

E. koroną teleskopową

(MS 5/2020)

17. Hiperdoncja rzekoma nie powstaje na skutek:

A. opóźnienia resorpcji korzeni zębów mlecznych

B. nadczynności listewki zębowej

C. nieprawidłowego położenia zawiązka zęba stałego

D. zespołu Seckela

E. zespołu Hioba

(MS 5/2020)

18. Prawidłowo pierwsze zęby przedtrzonowe żuchwy zaczynają się mineralizować między:

A. 18. a 24. miesiącem życia dziecka

B. 19. a 25. miesiącem życia dziecka

C. 20. a 26. miesiącem życia dziecka

D. 25. a 30. miesiącem życia dziecka

E. 5. a 6. rokiem życia dziecka

(MS 5/2020)

19. Typowym objawem LCH nie jest:

A. łojotokowa wysypka rumieniowa

B. guzki skórne

C. pojedyncze i mnogie ogniska osteolizy w kościach

D. szczękościsk

E. powiększenie śledziony

(MS 5/2020)

20. Zdaniem fałszywie opisujący szyny stabilizujące jest:

A. nazywane są również jako szyny relaksacyjne

B. zawsze pokrywają cały łuk zębowy

C. mogą być wykonywane na górny i dolny łuk zębowy

D. mogą być wykonane z tworzywa akrylowego polimeryzowanego na gorąco

E. do ich wykonania można użyć również materiałów miękkich jak poliwinyl

(MS 5/2020)

21. Ruch recyprokalny polega na tym, że pilnik wykonuje:

A. naprzemiennie częściowy obrót w kierunku zgodnym z ruchem wskazówek oraz częściowy obrót w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara

B. pełny ruch obrotowy zgodny z ruchem wskazówek zegara

C. pełny ruch obrotowy przeciwny do ruchu wskazówek zegara

D. ruch oscylacyjny

E. ruch posuwisto-zwrotny

(MS 5/2020)

22. Ubytki niepróchnicowego pochodzenia powstające pod wpływem kwasowego rozpuszczania szkliwa bez udziału bakterii noszą nazwę ubytków:

A. abrazyjanych

B. abfrakcyjnych

C. erozyjnych

D. atrycyjnych

E. przyszyjkowych

(MS 5/2020)

23. Do czynników endogennych związanych z powstaniem erozji zębów nie należy:

A. bulimia

B. spożywanie dużych ilości owoców

C. refluks żołądkowo-przełykowy

D. zespół Sjögrena

E. leki przeciwastmatyczne

(MS 5/2020)

24. „Mikroskopowa utrata tkanek; w zębinie odsłonięcie matrycy organicznej, głownie włókiem kolagenowych, na skutek utraty substancji nieorganicznej” opisuje rozwojowe stadium erozji:

A. I 

B. III

C. IV

D. V

E. II

(MS 5/2020)

25. W złamaniach korzenia zlokalizowanych w ⅓ przyszyjkowej części unieruchomienie zęba wynosi:

A. 2 tygodnie

B. 3 tygodnie

C. 4 tygodnie

D. 4 miesiące

E. 6 tygodni

(MS 5/2020)

26. Zdaniem fałszywie opisującym zaawansowane zużycie zębów jest:

A. zaawansowane zużycie zębów zmienia okluzję

B. zaawansowane zużycie zębów wpływa na zmianę wzorca żucia

C. zaawansowane zużycie zębów zmniejsza aktywność mięśni

D. zaawansowane zużycie zębów nie wpływa na położenie głowy żuchwy w stawie skroniowo-żuchwowym

E. zaawansowane zużycie zębów powoduje zmniejszenie wysokości zębów

(MS 6/2020)

27. Objawem towarzyszącym patologicznemu starciu zębów nie jest:

A. nadmierna wrażliwość zębów

B. rozchwianie zębów

C. niekorzystna estetyka

D. kruchość tkanek zębowych

E. wypadanie wypełnień

(MS 6/2020)

28. Odontoma mixtum w 90% przypadków rozpoznaje się u:

A. dorosłych do 20. roku życia

B. dzieci do 5. roku życia

C. dzieci do 15. roku życia

D. dorosłych do 35. roku życia

E. dorosłych po 50. roku życia

(MS 6/2020)

29. Ból mięśniowo-powięziowy charakteryzuje się występowaniem MTrPs czyli:

A. napięciowych bólów głowy

B. przeczulicy skóry na danym obszarze

C. łzawienia oka

D. mięśniowo-powięziowych punktów spustowych

E. nadmiernej wydzieliny przez błonę śluzową nosa

(MS 6/2020)

30. Tworzenie blaszki miażdżycowej może prowadzić do wielu zaburzeń oprócz:

A. krwotoków wewnętrznych

B. udaru

C. zawału mięśnia sercowego

D. zakrzepicy żył głębokich

E. zatorowości płucnej

(MS 6/2020)

31. Do substancji najczęściej zalecanych w terapii przeciw zakrzepowej należy:

A. Amoksiklav

B. Escitalopram

C. Plavix

D. Dulcobis

E. Betadine

(MS 6/2020)

32. Wadą licówek ceramicznych jest:

A. wysoka odporność na ścieranie

B. wysoka wytrzymałość na siły rozciągania

C. stabilność koloru

D. minimalna reakcja przyzębia na obecność licówki

E. koszt uzupełnienia

(MS 6/2020)

33. Wskazaniem do wykonania licówek ceramiczny nie są:

A. zęby oporne na wybielanie wewnątrzkomorowe

B. nabyte anomalie morfologiczne

C. zęby z rozległymi wypełnieniami i z nieustabilizowaną periodontopatią

D. zęby z fluorozą

E. zęby soplowate

(MS 6/2020)

34. Autogennego przeszczepu tkanki łącznej nie można zastosować w przypadku zabiegu:

A. pokrywania recesji dziąsłowych

B. augmentacji bezzębnego wyrostka zębodołowego

C. rekonstrukcji brodawek dziąsłowych

D. rewaskularyzacji miazgi

E. plastyki przedsionka

(MS 6/2020)

35. Pomiar grubości błony śluzowej podniebienia można wykonać metodą nieinwazyjną, wykorzystując:

A. sondę periodontologiczną

B. sondę ultrasonograficzną

C. narzędzia endodontyczne

D. igłę iniekcyjną

E. spreadera

(MS 6/2020)

Na odpowiedzi czekamy do 31 października 2020 r.